rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200, dikatakan sedang apabila angka
yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya 600. Semakin besar angkanya, maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK. Suradi,
2007 Saat ini Indonesia menjadi salah satu produsen dan konsumen rokok
tembakau serta menduduki urutan kelima setelah negara dengan konsumsi rokok terbanyak di dunia, yaitu China mengkonsumsi 1.643 miliar batang rokok per tahun,
Amerika Serikat 451 miliar batang setahun, Jepang 328 miliar batang setahun, Rusia 258 miliar batang setahun, dan Indonesia 215 miliar batang rokok setahun. Sehingga
perlunya suatu tindakan agar penderita PPOK tidak semakin bertambah. Suradi, 2007
Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik. Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun
diluar ruangan. Bahan-bahan polutan itu diantaranya, sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri. Kemudian nitrogen dioksida, merupakan hasil pembakaran
bahan-bahan fosil atau asap kendaraan. Kemudian oleh karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan hidrokarbon
yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor dan industry. Pencemaran lainnya adalah dari partikel, biasanya partikel ini berasal dari pembakaran hutan, industri, dan asap
kendaraan. Adapun pencemaran lain diantaranya bahan kimia organic yang mudah menguap, logam padat, Poliklinikcylic aromatic hydrocarbons, produk dari jamur-
jamuran, dll. Kenneth William, 2003 Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah hiper-reaktivitas dari
bronkus, riwayat infeksi saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia. PDPI: 2003
2.1.3. Proses Terjadinya PPOK
Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya suatu obstruksi permanent irreversible.
Universitas Sumatera Utara
Peradangan kronis adalah suatu respon dari terpaparnya paru dari bahan-bahan iritan seperti asap rokok yang dihisap, gas-gas beracun, debu, dll yang merusak jalan
napas dan parenkim paru. PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema, walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. Bronkitis kronis
didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan
peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal. PDPI 2003 Penyakit Paru Obstruktif Kronis PPOK berupa perubahan patologis dari
jalan napas dimana respon yang terjadi adalah batuk yang kronis dan produksi sputum, lesi pada saluran napas yang lebih kecil akan menyebabkan obstruksi jalan
napas dan kerusakan emfisematosa permukaan paru. Abnormalitas ini juga akan berakibat pada vaskularisasi pulmonal yang akan berkontribusi pada gagal jantung
kanan. Meski lokasi dan penampakan lesi berbeda, patogenesisnya tetap ditentukan oleh proses inflamasi yang terjadi. James Marina, 2003
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh bronkitis kronis dan empisema. Terjadinya peningkatan
penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi
pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratnya sakit.
Peran specific growth factors, seperti transforming growth factor- βTGF-β yang
meningkat pada saluran nafas perifer dan connective tissue growth factor CTGF belum jelas diketahui. TGFβ mungkin menginduksi fibrosis melalui pelepasan
CTGF yang akan menstimulasi deposisi kolagen dalam saluran nafas. Putrawan Ngurah Rai, 2008
Masuknya komponen-komponen rokok ataupun bahan-bahan iritan akan merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia.
Selain itu, silia yang melapisi bronkus akan mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan ini juga akan mengganggu
Universitas Sumatera Utara
sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus ini kemudian akan
berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan
pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus
yang kental dan adanya peradangan. GOLD, 2008 Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan
kronik pada paru. Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan melepaskan mediator inflamasi, melengkapi mekanisme seluler yang
menghubungkan merokok dengan inflamasi pada PPOK. Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim
paru yang menyebabkan hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena
ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan recoil paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan
terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. GOLD, 2008 Peranan sel T sitotoksik CD8 belum jelas, mungkin berperan dalam
apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNFα. Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni peningkatan
jumlah neutrofil didalam lumen saluran nafas, makrofag lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim, dan limfosit CD 8+ dinding saluran nafas dan
parenkim. Corwin EJ, 2001
2.1.4. Klasifikasi
