sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus ini kemudian akan
berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan
pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus
yang kental dan adanya peradangan. GOLD, 2008 Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan
kronik pada paru. Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan melepaskan mediator inflamasi, melengkapi mekanisme seluler yang
menghubungkan merokok dengan inflamasi pada PPOK. Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim
paru yang menyebabkan hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena
ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan recoil paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan
terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. GOLD, 2008 Peranan sel T sitotoksik CD8 belum jelas, mungkin berperan dalam
apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNFα. Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni peningkatan
jumlah neutrofil didalam lumen saluran nafas, makrofag lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim, dan limfosit CD 8+ dinding saluran nafas dan
parenkim. Corwin EJ, 2001
2.1.4. Klasifikasi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK
terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. PDPI:2003
1. Bronkitis Kronis
Universitas Sumatera Utara
Bronkitis kronis sering terjadi pada perokok dan penduduk di kota-kota yang dipenuhi oleh kabut-asap; beberapa penelitian menunjukkan bahwa
20 hingga 25 laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun mengidap penyakit ini. Diagnosis bronkitis kronis ditegakkan berdasarkan data
klinis; penyakit ini didefenisikan sebagai batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-
turut. Robin Kumar Terdapat beberapa bentuk dari bronkitis kronis, yaitu:
a Bronkitis kronis sederhana
Gejala yang mungkin timbul adalah batuk produktif yang akan meningkatkan sputum mukoid, namun jalan napas tidak terhambat.
b Bronkitis mukopurulenta kronis
Namun apabila sputum penderita mengandung pus yang mungkin disebabkan oleh infeksi sekunder, maka pasien dikatakan mengidap
bronkitis mukopurulenta kronis. c
Bronkitis asmatik kronis Beberapa pasien dengan bronkitis kronis mungkin memperlihatkan
hiperresponsivitas jalan napas dan episode asma intermiten. Keadaan ini yang disebut sebagai bronkitis asmatik kronis, dalam hal ini sulit
dibedakan dengan asma atopik. d
Bronkitis obstruktif kronis Mereka dikatakan mengidap bronkitis obstruktif kronis apabila suatu
subpopulasi pasien bronkitis kronis mengalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru. Robin Kumar
Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mucus, yang dimulai dari jalur napas besar. Berbagai faktorbahan iritan ini akan memicu
hipersekresi kelenjar mukosa bronkus dan menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa, dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil
Universitas Sumatera Utara
mucin di epitel permukaan bronkus. Selain itu, zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+, makrofag, dan neutrofil. Robin
Kumar 2.
Emfisema Emfisema ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga udara
yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga
udara yang tidak disertai desktruksi; hal ini lebih tepat disebut “overinflation”. Contohnya adalah peregangan rongga udara di paru
kontralateral setelah pneumonektomi unilateral. Robin Kumar Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. Meskipun
beberapa bentuk morfologik telah diperkenalkan, ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan PPOK. Yaitu:
a Emfisema Sentrilobular CLE
Secara spesifik CLE menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar,
bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding-dinding mengalami integrasi.
b Emfisema panlobular PLE
Bentuk yang penting berikutnya adalah emfisema panlobular PLE atau emifsema panasinar. Merupakan bentuk morfologik yang
jarang., alveolus yang sebelah distal mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata; mengenai bagian asinus sentral dan perifer.
c Emfisema Asinar Distal Paraseptal
Pada keadaan ini bagian proksimal dari asinus normal, namun bagian distalnya yang terkena. Emfisema tampak nyata pada daera dekat
pleura, di sepanjang septum jaringan ikat lobules dan tepi lobulus. Robin Kumar
Universitas Sumatera Utara
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD 2008, penyakit paru obstruktif kronis PPOK dibagi atas 4 derajat berdasarkan tingkat
keparahannya. Yakni: 1.
Derajat 1 PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala klinis batuk produksi sputum. Keterbatasan
aliran udara ringan VEP
1
KVP 70; VEP
1
80 Prediksi. Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya
abnormal. 2.
Derajat 2 PPOK sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara VEP
1
KVP 70; 50 VEP
1
80, disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena
sesak nafas yang dialaminya. 3.
Derajat 3 PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan hambatan6y aliran udara yang semakin
memburuk VEP
1
KVP 70; 30 Ł VEP
1
50 prediksi. Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan
eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. 4.
Derajat 4 PPOK sangat berat Keterbatasan hambatan aliran udara yang berat VEP
1
KVP 70; VEP
1
30 prediksi atau VEP
1
50 prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. GOLD, 2008
2.1.5. Pengaruh Inflamasi Sistemik PPOK stabil