Epidemiologi Etiologi Hiperplasia Prostat Jinak

2.2.2 Epidemiologi

Benign Prostatic Hyperplasia BPH atau hiperplasia prostat jinak adalah tumor jinak yang tersering pada laki-laki, dan insidennya terkait dengan umur pasien. Jika hiperplasia cukup besar, nodul-nodul dapat menekan dan mempersempit kanal uretra sehingga terjadi obstruksi uretra parsial maupun total. Prevalensi histologis hiperplasia prostat jinak pada penelitian autopsi meningkat dari sekitar 20 pada laki-laki 41-50 tahun menjadi 50 pada laki-laki umur 51-60 tahun, sampai akhirnya 90 pada laki- laki di atas 80 tahun. Gejala pada kasus ini juga terkait dengan umur pasien. Pada umur 55 tahun, sekitar 25 dari laki-laki mengeluhkan gejala obstruksi berkemih. Pada umur 75 tahun, 50 laki-laki melaporkan penurunan kekuatan dan kaliber dari aliran urin Taiwo SS et al., 2006. Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo RSCM, subbagian urologi, setiap tahun ditemukan antara 200 sampai 300 penderita baru dengan prostat hipertrofi. Istilah hipertrofi sebenarnya kurang tepat oleh karena yang sebenarnya terjadi adalah hiperplasia dari kelenjar periuretral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi kapsul bedah surgical capsule. Furqan, 2003. Faktor risiko untuk perkembangan hiperplasia prostat jinak belum dapat diketahui dengan baik. Beberapa studi mengemukakan pendapat bahwa terdapat faktor predisposisi genetik dan beberapa mengatakan berhubungan dengan perbedaan ras. Kurang lebih 50 pria berusia dibawah 60 tahun yang mengalami hiperplasia prostat jinak mempunyai bentuk penyakit hiperplasia prostat jinak yang diturunkan. Bentuk ini mempunyai kecenderungan bersifat autosomal dominan dan hubungan saudara pria pada derajat pertama mempunyai risiko relatif yang meningkat kira-kira 4 kali. Selain itu, juga disebutkan bahwa merokok, konsumsi alkohol dan obat-obatan tertentu seperti histamine, bronkodilator dapat meningkatkan risiko hiperplasia prostat jinak Pondei K et al., 2012 dan Philip M et al., 2007

2.2.3 Etiologi

Etiologi hiperplasia prostat jinak masih belum dapat dipastikan hingga saat ini, tetapi kelainan ini diduga multifaktorial dan berada di bawah kontrol endokrin. Prostat terdiri dari komponen stromal dan epitelial, keduanya dapat memperbanyak nodul-nodul hiperplastik dan juga gejala-gejala yang berhubungan dengan hiperplasia prostat. Kedua Universitas Sumatera Utara komponen ini dapat menjadi target dalam penanganan medis kasus hiperplasia prostat Pondei K et al., 2012 . Hiperplasia prostat jinak merupakan salah satu penyebab LUTS pada pria berusia lanjut. Secara histopatologi, hiperplasia prostat jinak dikarakteristikkan oleh peningkatan jumlah sel-sel stroma dan epitel dalam area periuretral prostat. Etiologi yang pasti dari hiperplasia prostat jinak masih meragukan. Dalam pengamatan, peningkatan jumlah sel oleh proliferasi epitel dan stroma atau gangguan program kematian sel mengarah kepada akumulasi seluler. Androgen, estrogen, interaksi epitel- stroma, growth factor, dan neurotransmitter mungkin memainkan peranan baik tunggal ataupun kombinasi dalam menyebabkan proses hiperplasi Rahardjo D, 2009 . Testosteron dihasilkan oleh sel leydig atas pengaruh hormon Luteinizing hormon LH yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis. Kelenjar hipofisis ini menghasilkan LH atas rangsangan Luteinizing Hormon Releasing Hormon LHRH. Di samping testis, kelenjar anak ginjal juga menghasilkan testosteron atas pengaruh ACTH yang juga dihasilkan oleh hipofisis. Jumlah testosteron yang dihasilkan oleh testis kira-kira 90 dari seluruh produksi testosteron, sedang yang 10 dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Sebagian besar testosteron dalam tubuh berada dalam bentuk serum binding hormon SBH. Hanya sekitar 2 testosteron dalam keadaan bebas dan testosteron inilah yang memegang peranan dalam proses terjadinya inisiasi pembesaran prostat. Testosteron bebas ini dengan pertolongan enzim 5-alfa reduktase akan dihidrolise menjadi dihidrotestosteron DHT. Dalam bentuk DHT inilah yang kemudian akan diikat oleh reseptor yang berada di dalam sitoplasma sel prostat sehingga membentuk DHT-reseptor kompleks. DHT-reseptor kompleks ini kemudian akan masuk ke dalam inti sel dan akan mempengaruhi asam ribonukleat RNA untuk menyebabkan terjadinya sintesis protein sehingga dapat terjadi proliferasi sel Taiwo SS et al ., 2006. Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron- estrogen, hal ini disebabkan oleh karena berkurangnya produksi testosteron dan juga terjadinya konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposis di daerah perifer dengan pertolongan enzim aromatase. Estrogen inilah yang kemudian menyebabkan terjadinya hiperplasia stroma Taiwo SS et al ., 2006. Dalam patogenesis terjadinya hiperplasia prostat jinak disebut pula pentingnya faktor interaksi stroma dan epitelial. Hal ini banyak dipengaruhi oleh growth factor. Universitas Sumatera Utara basic fibroblast growth factor b-GFGF dapat menstimulasi sel stroma dan merupakan faktor yang penting pada perkembangan prostat jinak. Konsentrasi b-FGF ini lebih besar ditemukan pada penderita hiperplasia prostat jinak dibanding pada orang normal karena bertambahnya umur John et al., 2010.

2.2.4 Patologi