11 Penyaringan bertujuan memisahkan sampel dengan senyawa bioaktif
yang larut dalam pelarutnya. Evaporasi dilakukan untuk menguapkan pelarut sehingga ekstrak dapat terpisah dengan pelarutnya dan dilakukan pada suhu
30-40
o
C untuk mengurangi kerusakan senyawa aktif pada suhu tinggi. Hasil ekstraksi dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu kondisi alamiah bahan alam,
metode ekstraksi yang digunakan, ukuran partikel serta kondisi dan lama penyimpanan sampel.
2.4. Antibakteri
Senyawa antibakteri adalah zat yang dapat menghambat pertumbuhan bakteri dan dapat digunakan untuk pengobatan infeksi pada manusia, hewan dan
tumbuhan. Menurut Herbert 1988 dalam Murhadi 2002 senyawa antibakteri yang berasal dari tanaman sebagian besar diketahui sebagai metabolit sekunder
dari golongan fenolik, terpen dalam minyak atsiri dan alkaloid. Metabolit- metabolit sekunder tersebut sebagian besar dibiosintesis dari metabolit primer
seperti asam-asam amino, asetil ko-A dan metabolit antara. Menurut Schnack et al. 1990, berdasarkan cara kerjanya antibakteri
dibedakan menjadi bakteriostatik dan bakterisida. Antibakteri bakteriostatik bekerja dengan cara menghambat perbanyakan populasi bakteri dan tidak
mematikan, sedangkan bakterisida bekerja membunuh bakteri. Bakteriostatik dapat bertindak sebagai bakterisida pada konsentrasi tinggi. Dwijoseputro 1990
menyatakan bahwa antibakteri dikategorikan berspektrum luas bila efektif terhadap banyak jenis bakteri, sedangkan antibakteri berspektrum sempit hanya
efektif terhadap bakteri tertentu. Dinding sel bakteri Gram positif berbeda dengan dinding sel bakteri
Gram negatif. Menurut Madigan et al. 1999, dinding sel bakteri Gram positif mengandung 90 peptidoglikan serta lapisan tipis asam teikoat dan asam
teikuronat yang bermuatan negatif. Pada bakteri Gram negatif lapisan luar dinding sel ada yang mengandung 5-20 peptidoglikan, selain itu terdiri dari
protein, lipopolisakarida dan lipoprotein. Lapisan ini merupakan lapisan lipid kedua yang disebut lipopolisakarida LPS, tersusun tidak hanya terdiri dari
fosfolipid saja tetapi juga mengandung polisakarida dan protein. Struktur dinding sel bakteri Gram positif dan Gram negatif, seperti disajikan pada Gambar 6.
12
Gambar 6 Struktur dinding sel bakteri Gram positif dan Gram negatif Williams et al. 1996
Penggunaan senyawa antibakteri alami memiliki keuntungan karena lebih aman jika dikonsumsi dibandingkan dengan senyawa sintetik. Penggunaan
senyawa sintetik dapat menimbulkan kerugian bagi kesehatan karena senyawa tersebut merupakan bahan kimia dimana efek sampingnya tidak terdeteksi dengan
cepat terakumulasi dalam tubuh. Karena alasan tersebut maka pemanfaatan senyawa antibakteri alami berkembang luas sebagai pengganti zat antimikroba
sintetik baik untuk bahan pangan maupun bidang farmasi. Madigan et al. 1999
menyatakan bahwa pengaruh komponen antibakteri terhadap sel bakteri dapat menyebabkan kerusakan sel yang berlanjut pada
kematian. Kerusakan sel yang ditimbulkan komponen antibakteri dapat bersifat mikrosidal kerusakan bersifat tetap atau mikrostatik kerusakan yang dapat pulih
kembali. Suatu komponen akan bersifat mikrosidal atau mikrostatik tergantung pada konsentarasi komponen dan kultur mikroba yang digunakan. Menurut
Pelczar dan Chan 1986, kerja antibakteri dipengaruhi berbagai faktor antara lain konsentrasi zat antibakteri, spesies bakteri, jumlah bakteri dan pH lingkungan.
Menurut Davidson dan Branen 1993, penghambatan aktivitas mikroba oleh komponen bioaktif tanaman dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara
lain: 1 gangguan pada senyawa penyusun dinding sel, 2 peningkatan permeabilitas membran sel yang menyebabkan kehilangan komponen penyusun
sel, 3 menginaktifkan enzim metabolik, dan 4 dekstruksi atau kerusakan
13 material genetik. Selanjutnya menurut Kanazawa et al. 1995, terjadinya proses
penghambatan antimikroba karena pelekatan senyawa antimikroba pada permukaan sel mikroba atau senyawa tersebut berdifusi ke dalam sel mikroba.
Mekanisme kerja antibiotik pada sel bakteri disajikan pada Gambar 7.
Gambar 7 Mekanisme kerja antibiotik pada sel bakteri Williams et al. 1996
2.5. Mekanisme Kanker
