perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural Ismail, 2001, Antman, 2004.
Lipid core mengandung bahan-bahan yang bersifat sangat trombogenik karena mengandung banyak tissue factor yang diproduksi oleh makrofag.Tissue
factor adalah suatu protein prokoagulan yang akan mengaktifkan kaskade pembekuan ekstrinsik sehingga paling kuat sifat trombogeniknya. Faktor jaringan
akan membentuk komplek dengan faktor Vva dan akan mengaktifkan faktor IX dan faktor X yang selanjutnya terjadi mata rantai pembentukan trombus. Rauch,
2001. Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada
patogenesis sindroma koroner akut. Ini terjadi sebagai respon terhadap disrupsi plak khususnya trombus yang kaya platelet dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi
mengatur tonus vaskuler dengan melepaskan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida NO yang dikenal dengan Endothelium Derived Relaxing Factor EDRF,
prostasiklin dan faktor kontraksi seperti endothelin-1, thromboxan A2, prostaglandin H2. Trombus kaya platelet yang mengalami disrupsi, terjadi platelet
dependent vasoconstriction yang diperantarai serotonin dan thromboxan A2 sehingga menginduksi vasokonstriksi pada daerah ruptur plak atau mikrosirkulasi
Therax, 1998.
2.1.5 Diagnosis Sindroma Koroner Akut
Diagnosis sindroma koroner akut ditegakkan berdasarkan adanya presentasi klinis nyeri dada yang khas, perubahan elektrokardiografi dan
peningkatan enzim jantung. Nyeri dada khas angina biasanya berupa nyeri dada
Universitas Sumatera Utara
dengan rasa beratditindihdihimpit didaerah retrosternal yang dapat menjalar kelengan kiri, leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah dimana nyeri
biasanya berdurasi 20 menit dan berkurang dengan istirahat dan pemberian
nitrat. Nyeri dada juga biasanya disertai gejala sistemik lain berupa mual, muntah
dan keringat dingin. Pada pemeriksaan elektrokardiografi EKG dapat dijumpai perubahan
berupa depresi ST segmen atau T inversi, elevasi segmen ST, dimana pada awal masih dapat berupa hiperakut T yang kemudian berubah menjadi ST elevasi,
dapat dijumpai LBBB baru yang juga merupakan tanda terjadinya infark gelombang Q. Marker yang biasa dipakai sebagai penanda adanya kerusakan
miokard ialah enzim CK Creatinine kinase dan CK-MB Creatinine kinase myocardial band. Enzim ini akan meningkat setelah 4 jam serangan. Sehingga
pada awal serangan nilainya masih dalam batas normal. Selain enzim tersebut, juga dapat dinilai Troponin T dan I yang biasanya meningkat 3-12 jam setelah
infark Kumar, 2009. Diagnosis angina pektoris tidak stabil APTS dapat ditegakkan apabila
dijumpai kriteria sebagai berikut yaitu adanya angina pada waktu istirahat aktivitas ringan serta pada EKG dapat dijumpai gambaran depresi segmen ST
≥ 0,05 mV atau inversi gelombang T 0,1 mV pada dua lead yang berdampingan
serta enzim jantung yang tidak meningkat. Diagnosis Non-ST elevation myocardial infarction NSTEMI dapat
ditegakkan apabila dijumpai adanya nyeri dada khas infark pada saat istirahat selama 20 menit, gambaran depresi segmen ST
≥ 0,05 mV atau inversi
Universitas Sumatera Utara
gelombang T 0,1 mV pada dua lead yang berdampingan dengan prominent R atau rasio RS 1 dan peningkatan enzim jantung.
Diagnosis ST elevation myocardial infarction STEMI dapat ditegakkan apabila didapatkan adanya nyeri dada khas infark yang terjadi pada saat istirahat
selama 20 menit, Elevasi segmen ST baru pada J point pada 2 lead yang berdampingan dengan cut point
≥ 0,1 mV pada semua lead selain V2-V3 dimana pada lead V2-V3 cut point ialah
≥ 0,2 mV pada pria atau ≥ 0,15 mV pada wanita dan peningkatan serial dari enzim jantung Kumar 2009, Thygesen, 2012.
2.2 Kejadian Klinis Kardiovaskular Mayor KKvM pada Sindrom Koroner Akut
