BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung koroner PJK saat ini merupakan salah satu masalah kesehatan utama di dunia. Sejak tahun 1990 prevalensi PJK terus meningkat, pada
tahun 2004 American Heart Association memperkirakan prevalensi PJK di Amerika Serikat mencapai 13.200.000 jiwa. Menurut data WHO pada tahun 2013,
PJK menjadi penyebab kematian terbanyak dengan mencapai jumlah 7 juta jiwa kematian setiap tahunnya di seluruh dunia, hal ini terutama terjadi di negara
berkembang WHO, 2013. Di Indonesia, menurut hasil Riset Kesehatan Dasar RISKESDAS tahun
2007, prevalensi PJK mencapai 9,3 dan menempati peringkat ke-3 sebagai penyebab kematian terbanyak setelah stroke dan hipertensiDepkes RI, 2008.
Sindrom koroner akut SKA merupakan manifestasi klinik PJK yang paling utama dan paling sering menyebabkan kematian. Manifestasi klinis SKA
antara lain dapat berupa angina pektoris tidak stabil APTS, infark miokard akut IMA tanpa elevasi segmen ST IMA non STE serta IMA dengan segmen ST
elevasi IMA STE. SKA merupakan kasus gawat yang harus didiagnosis segera, disertai manajemen yang benar untuk menghindari morbiditas dan mortalitas.
Dikarenakan angka mortalitas SKA yang tinggi, beberapa modalitas yang berbeda telah digunakan untuk meningkatkan efektivitas identifikasi penyakit ini lebih
cepat McCaig, 2001.
Universitas Sumatera Utara
Kejadian klinis kardiovaskular mayor KKvM terdiri dari kematian kardiovaskular dan non-kardiovaskular, infark miokard berulang, stroke, serta
intervensi revaskularisasi perkutan koroner berulang di rumah sakit terjadi 8-10 pada pasien dengan SKA. Sedangkan menurut data dari intensive care unit Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo didapati angka mortalitas pasien SKA selama perawatan di rumah sakit pada tahun 2010 sebesar 17,5 Wawan S, 2011.
Komplikasi yang terjadi pada KKvM pada pasien SKA dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko diantaranya usia, jenis kelamin, riwayat keluarga dengan
penyakit jantung koroner, diabetes, nilai hemoglobin yang rendah, nilai hitung leukosit yang tinggi, nilai asam urat yang tinggi, nilai penanda enzim jantung
yang tinggi, tekanan darah yang menurun, denyut jantung yang meningkat, syok kardiogenik, deviasi segmen ST, dan kelas killip yang tinggi. Laju mortalitas pada
pasien SKA mengalami penurunan namun masih banyak ditemukan angka kematian dalam 48 jam awal perawatan pada fase akut Milena S Marcolno,
2012. Penilaian prediksi awal terjadinya komplikasi KKvM pada pasien SKA sangat dibutuhkan untuk menekan angka KKvM pada pasien SKA yang telah
mendapatkan terapi preventif yang maksimal Christopher B, 2003. Aterosklerosis merupakan dasar penyebab utama terjadinya PJK.
Aterosklerosis merupakan suatu proses multifaktorial dengan mekanisme yang saling terkait. Proses aterosklerosis awalnya ditandai dengan adanya kerusakan
pada lapisan endotel, pembentukan foam cell sel busa dan fatty streaks kerak lemak, pembentukan fibrousplaque lesi jaringan ikat dan proses ruptur plak
aterosklerotik yang tidak stabil. Aterosklerosis merupakan suatu proses inflamasi
Universitas Sumatera Utara
kronis dimana inflamasi memainkan peranan penting dalam setiap tahapan aterosklerosis mulai dari awal perkembangan plak sampai terjadinya ruptur plak
yang dapat menyebabkan trombosis Hansson, 2005. Pada kondisi iskemia pada jantung dan visceral menyebabkan peningkatan
pembentukan adenosin, yang dapat berfungsi sebagai mekanisme pengaturan penting untuk memulihkan aliran darah dan membatasi daerah iskemia tersebut.
Adenosin disintesis secara lokal oleh otot polos pembuluh darah dalam jaringan jantung dan terdegradasi secara cepat oleh endothelium menjadi asam urat, yang
mengalami aliran keluar secara cepat kelumen pembuluh darah oleh karena pH intra seluler yang rendah dan potensial membran yang negatif Fredholm dan
Sollevi,1986. Aktivitas xantine-oxidase Kroll, 1992 dan sintesis asam urat Castelli, 1995 meningkat secara in vivo pada kondisi iskemik dan oleh karena
itu peningkatan serum asam urat dapat bertindak sebagai penanda iskemia jaringan.
Keberadaan asam urat sebagai petanda penyakit kardiovaskular, sudah diketahui sejak tahun 1897 oleh dr. Davis. Oleh karena belum adanya studi
epidemiologi yang baik maka kadar asam urat ini diabaikan sampai tahun 1960- an. Sejak itu banyak studi epidemiologi yang menghubungkan kadar asam urat
yang tinggi terhadap beberapa keadaan kardiovaskular seperti hipertensi, sindrom metabolik, penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskular, demensia
vaskular, preeklampsia dan penyakit ginjal Feig DI, 2008. Asam urat adalah produk akhir dari metabolisme purin. Xantin adalah
prekursor langsung dari asam urat yang diubah menjadi asam urat oleh reaksi
Universitas Sumatera Utara
enzimatis yang melibatkan xantin oksidase Gertler, 1951 dan peningkatan kadar asam urat dihubungkan dengan adanya disfungsi endotel Diaz, 1997, anti
proliferatif, stress oksidatif yang tinggi, pembentukan radikal bebas Anker,1997 dan pembentukan trombus Kim, 2010, yang kesemuanya itu mengakibatkan
proses aterosklerosis. Disfungsi endotel adalah dianggap sebagai mekanisme utama dimana hiperurisemia dapat meningkatkan kejadian aterosklerosis. Pasien-
pasien dengan kadar asam urat yang persisten tinggi pada darah memiliki angka kejadian yang lebih tinggi untuk penanda disfungsi endotel, albuminuria dan
endotelin plasma. Meskipun dengan adanya bukti tersebut, kadar asam urat belum diakui sebagai faktor risiko oleh komunitas profesional dan pengobatan pada
pasien hiperurisemia asimptomatik untuk menurunkan risiko penyakit jantung vaskular tidak dianjurkan Ter Arkh. 2011.
Pola kenaikan kadar asam urat diteliti pada 316 subyek penderita penyakit jantung koroner yang menderita sindroma koroner akut dijumpai pola kadar asam
urat yang meningkat pada satu minggu pertama saat serangan akut penyakit jantung koroner dan menurun secara gradual sampai bulan ketiga setelah serangan
jantung, hal ini terutama ditemukan pada pasien pria dari pada wanita London M, 1967.
Belakangan ini telah banyak penelitian yang menghubungkan kadar asam urat yang tinggi dengan KKvM. Sinisa Car dan Vladmir T pada tahun 2009
dengan subjek penelitian 621 penderita SKA, didapatkan bahwa peningkatan kadar asam urat yang diperoleh pada saat pasien masuk dalam perawatan
dihubungkan dengan angka mortalitas yang lebih tinggi di rumah sakit dengan
Universitas Sumatera Utara
Relative Risk RR 1,016, 95 Confidence interval CI 1,001-1,031 dan mortalitas 30 hari yang lebih tinggi dan kelangsungan hidup jangka panjang yang
lebih buruk setelah SKA Sinisa Car dan Vladmir T, 2009. Li Chen dkk, dalam studinya juga menemukan bahwa kadar asam urat yang tinggi pada pasien dengan
infark miokard akut ST elevasi IMA STE dihubungkan dengan tingginya trigliserida tetapi tidak terhadap keparahan stenosis arteri koroner dan
hiperurisemia dengan IMA STE memiliki disfungsi sistolik ventrikel kiri dan disfungsi diastolik yang lebih tinggi dan lebih tinggi untuk kejadian KKvM di
rumah sakit Li Chen, 2012.
1.2 Pertanyaan Penelitian
