dan muntah serta detak jantung meningkat. Paparan dalam jumlah besar mengakibatkan kejang, tekanan darah rendah, detak jantung melambat, kehilangan
kesadaran, ganggunan paru, serta gagal nafas hingga korban meninggal Utama, 2006.
D. Asas Umum Toksikologi dari Sianida
1. Kondisi pemejanan
a. Jenis pemejanan : akut dan kronis
b. Jalur pemejanan : inhalasi, mata dan saluran pencernaan
c. Lama, kekerapan : akut atau berulang
d. Takaran atau dosis :
1. dosis letal dari sianida adalah asam hidrosianik sekitar 2.500-5.000 mg.minm
3
dan untuk sianogen klorida sekitar sekitar 11.000 mg.minm
3
Meredith, 1993. 2. Terpapar hidrogen sianida walaupun dalam tingkat rendah 150-200 ppm
dapat berakibat fatal. Tingkat udara yang diperkirakan dapat membahayakan hidup atau kesehatan adalah 50 ppm. Batasan HCN yang direkomendasikan pada
daerah kerja adalah 4.7 ppm 5 mgm
3
untuk garam sianida HCN juga dapat diabsorpsi melalui kulit Olson, 2007.
3. Ingesti pada orang dewasa sebanyak 200 mg sodium atau potasium sianida dapat berakibat fatal. Larutan dari garam sianida dapat diabsorpsi melalui kulit
Olson, 2007.
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
4. Keracunan sianida akut biasanya jarang terjadi dengan infusi nitroprusida pada kecepatan infuse yang normal atau setelah ingesti dari amigdalin Olson,
2007. e.
Saat pemejanan : makanan, rokok, lingkungan industri, bunuh diri, kesengajaan Meredith, 1997.
2. Mekanisme efek toksik
Sianida merupakan inhibitor nonspesifik enzim, meliputi asam suksinat dehidrogenase, superoksida dismutase, karbonat anhidrase, sitokrom oksidase dan
lain sebagainya. Sianida memiliki afinitas tinggi terhadap ion besi pada sitokrom oksidase, metalloenzim respirasi oksidatif akhir pada mitokondria. Fungsinya
dalam rantai transport elektron mitokondria, mengubah bentuk katabolisme glukosa menjadi ATP. Enzim ini merupakan katalis utama yang berperan pada
penggunaan oksigen di jaringan. Sianida menyebabkan hipoksia seluler dengan menghambat sitokrom oksidase pada bagian sitokrom a
3
dari rantai transport elektron. Ion hidrogen yang secara normal akan bergabung dengan oksigen pada
ujung rantai tidak lagi bergabung incorporated. Hasilnya, selain persediaan oksigen kurang, oksigen tidak bisa digunakan, dan molekul ATP tidak lagi
dibentuk. Ion hidrogen incorporated terakumulasi sehingga menyebabkan acidemia Meredith, 1993.
Hiperlaktamia terjadi pada keracunan sianida karena kegagalan metabolisme energi aerob. Selama kondisi aerob, ketika rantai transport elektron
berfungsi, laktat diubah menjadi piruvat oleh laktat dehirogenase mitokondria.
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
Pada proses ini, laktat menyumbangkan gugus hidrogen yang akan mersduksi nikotinamid adenin dinukleotida NAD menjadi NADH. Piruvat kemudian
masuk dalam siklus asam trikarboksilat dengan menghasilkan ATP. Ketika sitokrom a
3
dalam rantai transport elektron dihambat oleh sianida, terdapat kekurangan relatif NAD dan dominasi NADH, menunjukkan relasi balik, sebagai
contoh : piruvat dirubah menjadi laktat Meredith, 1993.
3. Wujud efek toksik
