diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya.
2.5.2. Klasifikasi Diabetes Melitus
Cyber 2009 menyatakan bahwa klasifikasi diabetes melitus menurut American Diabetes Association 1997 sesuai anjuran Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia PERKENI ada 4 yang terdiri dari diabetes tipe I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus IDDM, diabetes tipe II : diabetes melitus tidak tergantung insulin
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus [NIDDM] yang terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin resistensi insulin atau akibat penurunan jumlah
produksi insulin, diabetes melitus tipe lain dan diabetes melitus gestasional Gestasional Diabetes Mellitus [GDM].
2.5.3. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus
Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Jika hiperglikemia yang terjadi berat dan melebihi ambang ginjal
untuk zat ini, maka akan timbul glikosuria. Glikosuria akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine poliuria dan timbul rasa haus
polidipsia. Karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar polifagia
mungkin timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pada diabetes tipe I terdapat gejala yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah,
somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu dan bisa timbul ketoasidosis. Pada diabetes tipe II tidak timbul gejala apapun dan diagnosis hanya
dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa Schteingart, 2005.
Universitas Sumatera Utara
2.5.4. Patofisiologi Diabetes Melitus
Foster 2000 menyebutkan pada saat diabetes melitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel beta pankreas sudah rusak. Pada keadaan ini harus ada
kerentanan genetik terhadap penyakit ini dan keadaan lingkungan biasanya memulai proses tersebut pada individu dengan kerentanan genetik, misalnya faktor infeksi
virus atau makanan. Tahap selanjutnya adalah adanya serangkaian respon peradangan pankreas yang disebut dengan insulitis. Sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah
monositmakrofag dan limfosit T teraktivasi. Selanjutnya terjadi perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak lagi dikenali sebagai sel sendiri tetapi dilihat oleh
sistem imun sebagai sel asing. Karena sel pulau dianggap sebagai sel asing maka terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun
seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan terjadinya diabetes. Diabetes melitus tipe 2 yang tidak tergantung insulin mempunyai dua defek fisiologi, yaitu
sekresi insulin abnormal dan resitensi terhadap kerja insulin pada jaringan target. Menurut Brunner Suddarth 2002 dalam Cyber 2009 pada DM tipe I
terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial sesudah makan. Jika konsentrasi glukosa dalam darah
cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin glukosuria. Ekskresi ini
akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih
poliuria dan rasa haus polidipsi. Pada DM tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak
Universitas Sumatera Utara
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat
peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Sedangkan untuk Diabetes Gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.
Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes
gestasional akan kembali normal.
2.5.5. Diabetes Melitus dan Radikal Bebas
