intraventricular, orbita optic nerve sheath dan foramina opticum, intraoseus tulang temporal petrosa, pineal, ekstrakalvaria, dan ektopik cavum nasi, sinus
paranasal, glandula parotis, paru-paru, glandula adrenal, dan mediastinumChou dan Miles, 1991;Otsuka, 2010.
Selain yang telah disebutkan di atas, berdasarkan Bitzer et al, lokasi meningioma dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasinya pada konveksitas, falx,
sphenoid wing, frontobasal, temporobasal, supraselar, tentorial, infratentorial, dan lainnya 1998.
Berdasarkan pola pertumbuhannya, meningioma dapat tumbuh sebagai suatu masa en masse atau tumbuh memanjang seperti karpet en plaque. Varian
en plaque pada awalnya dideskripsikan oleh Cushing sebagai suatu karakteristik tipikal meningioma sphenoid ridge, yang dapat juga disebut sebagai
“hyperostosing en plaque meningiomas”. Deskripsi ini kemudian direvisi oleh Bonnal pada tahun 1980, dengan tipe-tipe dari meningioma sphenoid ridgeadalah
:en masse, invading en plaque, dan invading en masse.En masse adalah meningioma globular klasik, meningiomainvading en plaque didefinisikan
sebagai tumor berbentuk seperti karpet dengan adanya abnormalitas tulang, sedangkan meningioma en massedidefinisikan sebagai bentuk antara darien masse
klasik dan meningioma invading en plaque dengan perlekatan dura yang luas tetapi tanpa tampilan seperti karpet Talacchi et al, 2011.
2.1.5. Karakteristik dan Diagnosis Meningioma
Secara umum, penampilan karakteristik dan diagnosis meningioma adalah batas yang tegas dan perlekatan fokal pada dura. Tumor ini biasanya berbentuk
globular, berkapsul, dan memiliki proyeksi pertumbuhan ke arah dalam, memiliki efek menekan tetapi tidak menginvasi parenkim kecuali dalam bentuk maligna,
dan terkadang menginvasi dura dan sinus. Jika meningioma segar dipotong akan tampak pucat dan semi-transparan atau homogen dan berwana coklat kemerahan
tergantung dari derajat vaskularisasinya. Pola kumparan whorl biasanya akan tampak pada permukaan potongan setelah dilakukan fiksasi. Konsistensi berpasir
adalah tampilan umum yang dihubungkan dengan adanya badan psammoma.
Universitas Sumatera Utara
Jaringan pembuluh darah yang kasar dapat tampak pada varian meningioma angiomatosa Chou dan Miles, 1991.
2.1.6. Prognosis
Meningioma memiliki prognosis yang berbeda pada setiap klasifikasi atau derajatnya. Invasi parenkim otak dan lokasi anatomi akan memengaruhi prognosis
serta laju rekurensi. Tumor yang berada pada dasar tengkorak seperti pada ala sphenoidalis atau invasi struktur yang penting seperti sinus venosus akan
menimbulkan kesulitan dalam total removal dari tumor sehingga menimbulkan angka rekurensi yang tinggi. Walaupun meningioma yang berbatas tegas dapat
diangkat secara keseluruhan, meningioma yang memiliki ekstensi ke ruang subdural 10 kasus akan sulit untuk direseksi seluruhnya, seperti pada
meningioma en plaque. Selain dari invasi parenkim dan lokasi anatomi, rekurensi juga kerap terjadi pada meningioma yang memiliki profil ganas, seperti pada pola
hemangiopericytic atau papiler. Kriteria selular keganasan adalah adanya mitosis, peningkatan selularitas, polimorfisme inti sel, dan nekrosis fokal. Indeks mitosis
yang tinggi juga salah satu aspek yang mengarah pada keganasan Al-Mefty et al, 2011.
Hubungan kejadian rekurensi telah ditelaah dengan seksama. Hal-hal yang berhubungan dengan kejadian rekurensi tersebut adalah : umur, jenis kelamin,
volume tumor, bentuk tumor, perubahan tulang, edema otak, perdarahan, subtipe histologis, indeks label MIB-1, dan VEGF. Tingkat ekspresi VEGF berhubungan
dengan prediktor tertinggi terjadinya rekurensi, diikuti dengan indeks label MIB-1 yang tinggi Al-Mefty et al, 2011. Ekspresi VEGF yang tinggi berhubungan
dengan kejadian rekurensi meningioma secara signifikan dan residual sekresi VEGF yang tersisa setelah pembedahan dapat menyebabkan neovaskularisasi
yang dapat mendorong terjadinya rekurensi tumor Yamasaki et al, 2000.
2.2.
EDEMA OTAK
Edema otak didefinisikan sebagai peningkatan volume otak akibat akumulasi cairan abnormal terlokalisasi atau difus di dalam parenkim otak Weil
Universitas Sumatera Utara
Oldfield, 2011.Definisi ini tidak mengikutsertakan pembesaran volume akibat penumpukan darah akibat vasodilatasi akibat hiperkapnia atau gangguan aliran
vena akibat obstruksi vena serebri dan sinus venosus Nag et al, 2009. Sesuai dengan Hukum Monroe-Kellie, pada awalnya perubahan volume
otak dikompensasi dengan penurunan kadar LCS dan volume darah. Pada lesi hemisfer yang besar, pembengkakkan yang progresif akan melebihi kemampuan
mekanisme kompensasi sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang dapat menyebabkan herniasi jaringan otak, yang mengarah kepada kematian.
Besarnya edema yang terjadi dapat juga menyebabkan defisit neurologis progresif dan dapat membatasi pandanganlapangan operasi Lindley et al, 1991.
Permasalahan inilah yang menyebabkan penatalaksanaan terhadap edema menjadi suatu hal yang penting dan sering dibahas pada literatur.
Sebagian besar klasifikasi edema serebri mendeskripsikan empat kategori edema, yaitu : sitotoksik, vasogenik, interstisial, osmotik. Usaha untuk
menentukan kategori edema yang terjadi dalam suatu kasus adalah hal yang sulit karena dalam masing-masing kasus dapat terjadi lebih dari satu tipe edema yang
terjadi secara bersamaan sebagai akibat dari keadaan penyebab yang terjadi Weil Oldfield, 2011.
2.2.1. Edema Vasogenik
