Oldfield, 2011.Definisi ini tidak mengikutsertakan pembesaran volume akibat penumpukan darah akibat vasodilatasi akibat hiperkapnia atau gangguan aliran
vena akibat obstruksi vena serebri dan sinus venosus Nag et al, 2009. Sesuai dengan Hukum Monroe-Kellie, pada awalnya perubahan volume
otak dikompensasi dengan penurunan kadar LCS dan volume darah. Pada lesi hemisfer yang besar, pembengkakkan yang progresif akan melebihi kemampuan
mekanisme kompensasi sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang dapat menyebabkan herniasi jaringan otak, yang mengarah kepada kematian.
Besarnya edema yang terjadi dapat juga menyebabkan defisit neurologis progresif dan dapat membatasi pandanganlapangan operasi Lindley et al, 1991.
Permasalahan inilah yang menyebabkan penatalaksanaan terhadap edema menjadi suatu hal yang penting dan sering dibahas pada literatur.
Sebagian besar klasifikasi edema serebri mendeskripsikan empat kategori edema, yaitu : sitotoksik, vasogenik, interstisial, osmotik. Usaha untuk
menentukan kategori edema yang terjadi dalam suatu kasus adalah hal yang sulit karena dalam masing-masing kasus dapat terjadi lebih dari satu tipe edema yang
terjadi secara bersamaan sebagai akibat dari keadaan penyebab yang terjadi Weil Oldfield, 2011.
2.2.1. Edema Vasogenik
Edema vasogenik dapat memiliki mekanisme yang sama dengan edema sitotoksik dan bentuk edema lainnya. Penyebab utama dari pembentukan edema
vasogenik adalah adanya kelainan sawar darah otak.Hal yang paling umum terjadi adalah pada tumor otak primer atau sekunder, dimana pembuluh darah mikro yang
baru terbentuk memiliki defisiensi tight junctions, menyebabkan gangguan sawar darah otak sehingga terjadikebocoran plasma ke ruang ekstraselular. Selain proses
yang telah dijelaskan sebelum ini, edema dapat juga terjadi akibat adanya invasi dan migrasi sel. Sebagai tambahan, banyak tumor memiliki mekanisme aktif yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas dan pembentukan vaskularisasi baru. Hal yang paling luas dipelajari adalah agen yang dapat meningkatkan permeabilitas,
proliferasi endothelial, dan migrasi serta organisasi kapiler baru, yaitu VEGF.
Universitas Sumatera Utara
Agen-agen lain yang telah teridentifikasi adalah angiopoietin-1, angiopeietin-2, fibroblast growth factor, hepatocyte growth factor scatter factor, platelet-derived
growth factor, interleukin-3 IL3, IL4, IL8, transforming growth factor- α
TGFα, TGFß, sejumlah molekul adhesi dan protease seperti urokinase plasminogen activator, multiple matrix proteinase, integrin, bahkan onkogenWeil
Oldfield, 2011.
2.2.2. Edema Sitotoksik
Edema sitotoksik dapat terjadi setelah adanya infark serebri atau meningitis, iskemik, sindroma Reye, trauma, kejang, dan intoksikasi
air.Mekanisme umum terjadinya edema sitotoksik yang berhubungan dengan iskemia serebri adalah peran dari glutamat yang berlebihan.Pembengkakkan sel
glia yang berhubungan dengan glutamat adalah adanya influx natrium ke dalam astrosit oleh hiperaktivitas glutamate transporter, menyebabkan influx klorida dan
air secara pasif. Mekanisme lain dari edema sitotoksik adalah berkurangnya ATP intraseluler yang menyebabkan influx kalsium Weil Oldfield, 2011. Karena
edema sitotoksik kurang berperan dalam pembentukan peritumoral edema, maka tidak dibahas secara mendalam pada pembahasan ini.
Universitas Sumatera Utara
2.3.
EDEMA PERITUMORAL DAN MENINGIOMA
Edema peritumoral adalah suatu edema yang terjadi pada jaringan di sekitar tumor, berhubungan dengan suatu edema vasogenik. Edema vasogenik
peritumoral secara fisiologi berarti adanya peningkatan kandungan air per gram jaringan yang menyebabkan pembesaran berlebihan dari ruang ekstraselular. Oleh
karena itu, temuan VEGF pada ruang ekstraselular dan ekspresinya menggarisbawahi peran VEGF pada pembentukan edema peritumoral Plate et al,
1997. Meningioma seperti pada tumor susunan saraf pusat lainnya juga memiliki
kemampuan untuk menyebabkan edema peritumoral. Pemeriksaan CT Scan dan MRI telah menunjukkan insiden edema serebri di sekeliling tumor sebesar 46
hingga 92 Lindley et al, 1991; Paeket al, 2002; Otsuka,2004 ; Bitzer et al, 1998.
Edema yang terjadi telah dihubungkan dengan umur, jenis kelamin, ukuran tumor, lokasi, histologi, laju pertumbuhan, produk sekresi dan reseptor hormon.
Akan tetapi, tidak ada hubungan absolut telah ditegakkan antara jumlah edema dan faktor-faktor yang telah disebutkan Lindley et al, 1991; Osawa, 2013.
Edema yang terjadi pada white matter lebih rentan mengalami edema dibandingkan dengan grey matter. Hal ini disebabkan karena white matter
memiliki densitas sel yang lebih tinggi dengan koneksi antar sel yang lebih banyak, sehingga ruang ekstraseluler grey matter kurang terpengaruh terhadap
terjadinya edemaNag et al, 2009. Pada edema vasogenik, terjadi kerusakan komponen sawar darah-otak
BBB. Komponen seluler dari BBB adalah sel endotel, perisit, dan prosesus astrositik perivaskular, dan
neuron yang terlibat membentuk unit neurovaskular.Tipe sel yang telah banyak dipelajari adalah sel endotel serebri
yang memiliki dua penampilan struktural berbeda, yang membatasi permeabilitasnya terhadap protein plasma.Sel-sel tersebut memiliki caveolae lebih
sedikit atau vesikel plasmalemmal dibandingkan dengan pembuluh darah non- neuronal dan tight junction sirkumferensial tampak sepanjang ruang antar
Universitas Sumatera Utara
endotel.Penelitian ultrastruktural telah mendemonstrasikan peningkatan jumlah caveolae endotelial.Temuan ini mengarahkan pemikiran bahwa peningkatan
jumlah caveolae endotelial adalah jalur utama lewatnya protein plasma melewati endotel melalui transitosis fase cair dan kanal transendotelial Nag et al, 2009.
Beberapa konsep mengenai patogenesis terjadinya edema peritumoral telah dijelaskan, seperti: ukuran tumor, lokasi, histologi, derajat selular atau
vaskularisasi, kemungkinan terjadinya iskemia, obstruksi aliran balik vena akibat kompresi oleh tumor atau aktivitas sekresi, reseptor hormon seks, juga adanya
perdarahan dari peredaran darah serebral, tetapi semua itu belum dapat dipastikan Bitzer et al, 1998; Vaz et al, 1998.
2.3.1. Mengukur Peritumoral Edema
