Jenis Kelamin . TINJAUAN PUSTAKA
bronkitis kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidak seimbangan pada protease dan anti protease serta defisiensi
α 1 antitripsin menjadi dasar patogenesis PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator-mediator inflamasi dan
akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini meningkat seiring derajat keparahan penyakit dan
menetap meskipun setelah berhenti merokok Viegi G,Pistelli F, Maio S, Baldacci S, Carrozzi L,2007 .
Sel-sel inflamasi yang terlibat seperti neutrofil, makrofag dan limfosit yang melepaskan mediator inflamasi berinteraksi dengan struktur sel di saluran napas dan parenkim paru.
Hipotesis tentang teori kebocoran dari mediator inflamasi ke sirkulasi sistemik menyebabkan manifestasi inflamasi sistemik seperti pengurangan massa otot atau kakeksia.
Inflamasi sistemik juga menyebabkan keparahan penyakit komorbid lainnya seperti penyakit jantung iskemik, payah jantung, osteoporosis, depresi dan diabetes Fitriani F,
Antariksa B, Wiyono WH, Yunus F ,2007 Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang
disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran nafas akan menjadi sel skuamous karena mengalami metaplasia, sel-sel
silia mengalami atropi dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon dengan terjadinya remodeling saluran nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini justru akan
merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi dimana T CD8+ dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan beragam lesi
penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos Raherison C, Girodet ,2009 .
PPOK lanjut dicirikan dengan adanya peningkatan produksi musin. Secara farmakologik, yang menghambat matriks metalloproteinase 14 yaitu suatu proteinase yang diekspresikan yang
sangat bermanfaat pada kondisi Acrolein-induced mucin pada perokok. Hipotesis lain berhubungan dengan karakteristik imunitas alami sebagai respon terhadap rokok sehingga
menyebabkan kerusakan jaringan melalui Toll Like Reseptor yang dilakukan oleh makrofag, sel epitel dan netrofil. Langkah kedua melibatkan aktivasi dan proliferasi sel T, peningkatan
maturasi dari sel dendritik. Langkah ketiga adalah reaksi imun adaptif yang diatur oleh sel Sitotoksik CD8, Th I, sel T dan oligoklonal sel B, yang mengekspresikan kemokin reseptor