3. Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah a. Sistem Karotis
b. Sistem Vertebro-basiler
2.3.4. Patofisiologi Stroke
1. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah mikroaneurisma terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan tekanan intrakranial yang terjadi cepat, dapat
megakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak Muttaqin, 2008. b. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarakhnoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global nyeri kepala, penurunan kesadaran maupun fokal
hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya Muttaqin, 2008.
2. Stroke Iskemik Suplai darah ke otak dapat berubah makin lambat atau cepat pada
gangguan lokal trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular atau karena gangguan umum hipoksia karena gangguan paru dan jantung Muttaqin, 2008.
Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan
defisit sementara dan bukan defisit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan
infark pada otak Batticaca, 2008.
Aterosklerosis sering kali merupakan faktor penting untuk otak, trombus dapat berasal dari plak arterosklerosis, atau darah dapat beku pada area stenosis.
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah Muttaqin, 2008.
a b
Gambar 2.2. a Hemorrhagic stroke. b Ischemic stroke. Heart and Stroke
Foundation of Canada 2008.
2.3.5. Peran Tekanan Darah dalam Stroke
Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh darah serebral menjadi vasospasme
vasokonstriksi. Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh darah serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak
tetap konstan. Walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak
tetap normal. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan 110-120
mmHg untuk tekanan diastolik Toole, 1990; dalam Hariyono, 2002. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan
berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila
tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun- tahun, akan menyebabkan diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi
tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah
sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral.
Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan
kemungkinan perdarahan pada otak Toole, 1990; dalam Hariyono, 2002.
Tekanan darah sistemik Pembuluh serebral akan
meningkatmenurun berkonstriksiberdilatasi
Pembuluh serebral tidak Diameter lumen pembuluh
dapat berdilatasi atau darah tersebut akan
berkonstriksi dengan leluasa menjadi tetap
Tekanan perfusi ke jaringan Iskemik Serebral
otak tidak adekuat
Tekanan perfusi dinding Hiperemia, edema,
kapiler menjadi tinggi perdarahan pada otak
Gambar 2.3. Peran tekanan darah dalam stroke.
2.3.6. Diagnosis Stroke