6. Lesi tipe 6 merupakan lesi yang berkomplikasi dengan trombosis dengan tampilan klinis sindroma koroner akut.
Lesi tipe 4 dan 5 disebut plak tidak stabil yang bisa langsung menjadi lesi tipe 6.
Gambar 1 .
Hubungan karakteristik tipe lesi dengan temuan klinik
dikutip dari 13
2.1.3. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
2.1.3.1. Angina Pektoris Stabil
Pada pasien angina pektoris stabil oleh karena atherosklerosis, korelasi antara beratnya atau luasnya atherosklerosis dan beratnya simtom angina tidak
kuat. Perbedaan antar suplai aliran darah koroner dan kebutuhan metabolik miokard merupakan faktor primer pada penyakit jantung iskemik.
Ketidakseimbangan ini akan menimbulkan manifestasi klinis iskemia bila
Corry Catharina Silaen : Perbandingan Kadar Adiponektin Antara Angina Pektoris Stabil Dengan Sindroma..., 2008 USU e-Repository © 2008
kebutuhan miokard melebihi kapasitas arteri koroner untuk mengangkut suplai oksigen yang cukup. Pada jantung normal dijumpai kelebihan cadangan aliran
darah koroner sehingga iskemia tidak terjadi meskipun kerja sangat berlebihan. Penyakit atherosklerosis baik pada arteri koroner epikardial atau pada
mikrovaskuler koroner dapat menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan meskipun pada tingkat kerja sedang.
8,14
2.1.3.2. Sindroma koroner akut Disrupsi plak
Disrupsi plak memegang peranan penting untuk terjadinya sindroma koroner akut. Resiko terjadinya ruptur plak tergantung dari kerentanan atau
ketidakstabilan plak, bukan dari ukuran plak atau derajat penyempitannya.
4,15
Ciri-ciri plak yang tidak stabil adalah :
4,11,15
- gumpalan lipid lipid core
besar menempati 40 volume plak - kap
fibrous cap tipis mengandung sedikit kolagen dan sel otot polos
- aktivitas dan jumlah sel makrofag, limfosit T dan sel mast meningkat Faktor-faktor resiko yang mempengaruhi instabilitas dan disrupsi plak tersebut
adalah : a. Faktor eksternal :
1. Faktor sistemik : faktor hemodinamik dan farmakologik 2. Faktor intrinsik dari plak : besarnya plak, lokasi plak, kepadatan lipid
kolesterol ester dan ketebalan kap yang menyelimuti plak. b. Faktor internal :
1. Aktifitas sel
inflamasi 2. Infeksi
Corry Catharina Silaen : Perbandingan Kadar Adiponektin Antara Angina Pektoris Stabil Dengan Sindroma..., 2008 USU e-Repository © 2008
3. Disfungsi endotel
4. Proliferasi sel otot polos
Trombosis akut
Trombosis akut yang terjadi pada plak yang mengalami ruptur memegang peran penting dalam kejadian sindroma koroner akut. Setelah plak mengalami
ruptur, komponen trombogenik akan menstimulasi adhesi, agregasi dan aktivasi trombosit, pembentukan trombin dan pembentukan trombus.
15,17
Disrupsi plak yang tidak stabil akan diikuti pembentukan trombus. Trombus yang terbentuk mengakibatkan oklusi atau suboklusi pembuluh koroner
dengan manifestasi klinis angina pektoris tidak stabil atau sindroma koroner lainnya. Bukti angiografi menunjukkan pembentukan trombus koroner pada
90 pasien STEMI, 1 pada pasien angina stabil dan sekitar 35-75 pada pasien UAP dan NSTEMI.
18
Pada APTS terjadi erosi atau fisur pada plak atherosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit. Pada NSTEMI kerusakan plak lebih berat dan menimbulkan oklusi trombus yang lebih
persisten dan berlangsung lebih dari 1 jam. Pada sekitar 25 pasien NSTEMI terjadi oklusi trombus yang berlangsung 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan
terjadi kolateral. Trombolisis spontan, resolusi vasokonstriksi dan kolateral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya NSTEMI. Pada STEMI
disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menetap yang menetap yang menyebabkan perfusi
Corry Catharina Silaen : Perbandingan Kadar Adiponektin Antara Angina Pektoris Stabil Dengan Sindroma..., 2008 USU e-Repository © 2008
miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.
3,4,18
Lipid core mengandung bahan-bahan yang bersifat sangat trombogenik
karena mengandung banyak faktor jaringan yang diproduksi oleh makrofag. Faktor jaringan adalah suatu protein prokoagulan yang akan mengaktifkan
kaskade pembekuan ekstrinsik sehingga paling kuat sifat trombogeniknya. Faktor jaringan akan membentuk kompleks dengan faktor Vva dan akan mengaktifkan
faktor IX dan faktor X yang selanjutnya terjadi mata rantai pembentukan trombus.
13,17
Ada 3 faktor utama yang menentukan respons trombosis pada plak yang mengalami disrupsi yaitu :
19
1. sifat dan besarnya komponen plak local thrombogenic substrate
2. derajat penyempitan dan irregularitas permukaan plak local flow disturbance
3. keseimbangan trombosis-trombolitik saat terjadinya plak disrupsi systemic
thrombotic tendency
Vasokonstriksi
Vasokonstriksi pembuluh darah koroner ikut berperan pada patogenesis sindroma koroner akut. Ini terjadi sebagai respons terhadap disrupsi plak
khususnya trombus yang kaya platelet dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskuler dengan melepaskan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida
NO yang dikenal dengan Endothelium Derived Relaxing Factor
EDRF, prostasiklin dan faktor kontraksi seperti
endothelin-1, thromboxan A
2
, prostaglandin H
2
. Trombus kaya platelet yang mengalami disrupsi, terjadi platelet
dependent vasoconstriction yang diperantarai serotonin dan
thromboxan A2
Corry Catharina Silaen : Perbandingan Kadar Adiponektin Antara Angina Pektoris Stabil Dengan Sindroma..., 2008 USU e-Repository © 2008
sehingga menginduksi vasokonstriksi pada daerah ruptur plak atau mikrosirkulasi.
15,17
2.2. ADIPONEKTIN 2.2.1. Biologi, regulasi dan metabolisme adiponektin
