BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Koroner PJK adalah suatu penyakit jantung yang terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Hal ini
paling sering disebabkan oleh lesi aterosklerosis pada arteri koronaria. Akibat penyempitan atau penyumbatan maka terjadi ketidakseimbangan antara suplai
oleh aliran darah koroner dengan kebutuhan metabolisme miokard. Ketidakseimbangan ini mengakibatkan manifestasi klinis bila kebutuhan miokard
melebihi kapasitas arteri koroner untuk mengangkut suplai oksigen.
8
2.1.1. Faktor resiko penyakit jantung koroner
Aterosklerosis koroner lebih sering terjadi pada pasien dengan faktor- faktor resiko tertentu terhadap penyakit ini. Pada tabel berikut terlihat beberapa
faktor resiko terhadap penyakit jantung koroner.
Corry Catharina Silaen : Perbandingan Kadar Adiponektin Antara Angina Pektoris Stabil Dengan Sindroma..., 2008 USU e-Repository © 2008
Tabel 1 .
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner
dikutip dari 9
Faktor resiko mayor independen Usia
tua Merokok
Diabetes mellitus
Peninggian kolesterol LDL dan kolesterol total Rendahnya
kolesterol HDL
Hipertensi Faktor resiko kondisional
Peninggian homosistein
serum Peninggian lipoprotein a serum
Peninggian trigliserida serum Marker-marker inflamasi misal : CRP
Faktor-faktor protrombotik misal : fibrinogen Partikel LDL kecil
Faktor-faktor predisposisi Obesitas
abdominal Karakteristik
etnis Riwayat keluarga PJK dini
Obesitas Aktifitas fisik rendah
Faktor-faktor psikososial
2.1.2. Mekanisme dasar pembentukan plak a. Pembentukan foam cell
Proses ini diawali adhesi monosit pada permukaan endotel yang utuh, diikuti migrasi monosit kedalam tunika intima. Kemudian monosit teraktivasi
berubah menjadi makrofag. Lipid diambil oleh makrofag kemudian mengawali pembentukan
foam cell . Perubahan awal ini menghasilkan suatu molekul
Corry Catharina Silaen : Perbandingan Kadar Adiponektin Antara Angina Pektoris Stabil Dengan Sindroma..., 2008 USU e-Repository © 2008
proinflamasi yang disebut minimally modified low density lipoprotein
MMLDL yang berkontribusi terhadap ekspresi VCAM pada endotel. Mediator-mediator
inflamasi lain seperti ICAM, MCP-1 dan MCSF juga terinduksi. Faktor-faktor ini bekerja bersama-sama menyebabkan migrasi monosit. Perubahan selanjutnya
pada molekul LDL mengarah pada LDL teroksidasi oxLDL yang dikenali oleh macrophage scavenger receptor
. Foam cell
yang terbentuk menghasilkan sitokin- sitokin inflamasi termasuk TNF- dan
metalloproteinase dan juga faktor
prokoagulan.
10-12
b. Pembentukan lipid core