BAB 5 PEMBAHASAN
AT berperan penting dalam pengaturan dan pencegahan pembentukan fibrin yang berlebihan dengan menghambat sirkulasi
trombin. Aktivitas endogen AT sangat dipotensiasi oleh keberadaan proteoglikan yang bersifat asam seperti heparin. Zat ini terikat dengan
tempat kationik spesifik pada AT dengan menginduksi perubahan bentuk dan meningkatkan pengikatannya pada trombin disamping substrat
lainnya. Rao A. Koneti et al 1981 meneliti pemberian heparin 100 unit
kgBB single bolus intravena kepada 10 sukarelawan normal dan pemberian heparin low dose 5000 unit secara sub kutan setiap 12 jam
kepada 8 pasien tanpa masalah akut trombosis, hasilnya tidak mempengaruhi kadar aktivitas AT. Tetapi pada pemberian heparin secara
intravena terus-menerus kepada 3 pasien pada masalah trombosis dapat menurunkan kadar aktivitas AT secara bermakna.
11
Antikoagulan selama IKP dibutuhkan untuk meminimalisasi resiko dari komplikasi trombosis setelah tindakan IKP. Antikoagulan yang secara
umum dikenal adalah Unfractionated heparin UFH. UFH adalah indirect antithrombotic activity, mempunyai fungsi sebagai kofaktor untuk AT,
meningkatkan aktivitas molekul 1000 kali lipat.
Universitas Sumatera Utara
Pada setiap subyek yang menjalani IKP dengan DES dan IKP dengan stent biasa, maka setiap subyek ini mendapat terapi UFH dengan
dosis 100 IUkgBB single bolus intravena disaat akan dilakukan tindakan IKP oleh dokter ahli jantung bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
FK USU RSUP H. Adam Malik. Pada penelitian ini pemeriksaan kadar AT dilakukan 1 jam
sebelum IKP dan 4 jam sesudah IKP pada subyek yang sama. Subyek yang masuk dalam penelitian ini sebanyak 15 orang dengan karakteristik
jenis kelamin terdiri dari 14 laki-laki 93,3 dan 1 perempuan 6,7, usia rata-rata 57,87 ± 9,27 tahun.
Pada penelitian ini pemeriksaan kadar aktivitas AT dilakukan pada dua kelompok dengan subyek yang sama yaitu kelompok sebelum
tindakan IKP dilakukan dan kelompok sesudah tindakan IKP dilakukan. Dalam hal ini kadar aktivitas AT menunjukkan adanya perbedaan yang
bermakna antara kelompok sebelum IKP seluruhnya didapati rerata kadar aktivitas AT 92,76 ± 8,05 dan kelompok sesudah IKP seluruhnya
didapati rerata kadar aktivitas AT 98,72 ± 8,85 p0,05. Untuk kadar aktivitas AT tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna
antara kelompok sebelum IKP dengan DES didapati rerata kadar aktivitas AT 95,97 ± 7,78 dan kelompok sesudah IKP dengan DES didapati rerata
kadar aktivitas AT 101,27 ± 7,9 p0,05.
Universitas Sumatera Utara
Sedangkan untuk kadar aktivitas AT menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna antara kelompok sebelum IKP dengan stent Metal
didapati rerata kadar aktivitas AT 87,95 ± 6,2 dan kelompok sesudah IKP dengan stent Metal didapati rerata kadar aktivitas AT 94,9 ± 9,51 p0,05.
AT adalah inhibitor terhadap trombin. Nilai dalam darah bisa meningkat, ini menunjukkan akan adanya trombusfibrin formation. Hasil
kami menunjukkan bahwa secara total terjadi peningkatan kadar aktivitas AT pada prosedur IKP. Jadi prosedur IKP secara umum ternyata
membentuk trombus dan hal ini sudah diketahui oleh para klinisi. Sehingga dilakukanlah pada pemasangan stent diberikan DES, ternyata
dengan menggunakan DES maka terlihat bahwa fibrin formation praktis tidak meningkat. Hal ini terlihat dari kadar aktivitas AT yang tidak
meningkat secara signifikan pada subyek yang menggunakan DES p0,05.
Sedangkan pada subyek yang hanya memakai stent metal biasa ternyata menunjukkan bahwa penggunaan stent metal tidak menahan
fibrin formation. Dalam hal ini terlihat dari kadar aktivitas AT yang meningkat secara signifikan pada subyek yang menggunakan stent metal
p0,05. Pada pemakaian DES ada beberapa jenis dari DES yang menurut
penelitian sebelumnya dinyatakan superior. Salah satu diantaranya yang mengandung paclitaxel yaitu suatu cytotoxic anti cancer agent. Tujuan
Universitas Sumatera Utara
dari penelitian obat ini adalah mencegah terjadinya angiogenesis yang merupakan salah satu dasar timbulnya cancer dan juga dasar dari
pembentukan awal trombus. Pada penelitian ini ternyata stent yang mengandung paclitaxel ternyata aktivitas AT meningkat, menunjukkan
bahwa trombus fibrin formation lebih aktif. Hal ini di luar dari prasangkaan kita bahwa paclitaxel bisa mencegah terbentuknya trombus.
Untuk itu harus dilakukan penelitian khusus yang lebih banyak dengan jumlah sampel yang lebih banyak lagi untuk mengetahui apakah benar
paclitaxel kurang menginhibisi trombus dibandingkan DES yang lain.
Universitas Sumatera Utara
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN