Tempat Host Faktor risiko GGK

Renal Disease lebih besar pada laki-laki 56,3 daripada perempuan 43,7 walaupun penyakit sistemik tertentu yang menyebabkan End-Stage Renal Disease lebih sering terjadi pada permpuan. End-Stage Renal Disease yang disebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang kaukasia. 18 Agama budha mengajarkan umatnya untuk berpuasa. Salah satu jenis puasa yang dilakukan agama budha disebut vegetaris. Vegetaris berarti tidak makan makanan bernyawa daging dan hanya memakan sayur-sayuran. Kebiasaan masyarakat yang menganut agama budha tersebut dapat mencegah terkena penyakit hipertensi yang merupakan salah satu faktor risiko untuk menimbulkan kejadian gagal ginjal kronik. 28

b. Tempat

Kejadian End-Stage Renal Disease di setiap negara berbeda-beda. Pada tahun 2003, prevalens rate kejadian End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat sebesar 1.5001.000.000 penduduk, di Jepang sebesar 1.8001.000.000 penduduk, di Taiwan sebesar 1.6001.000.000 penduduk, dan di Spanyol sebesar 1.0001.000.000 penduduk. 29 Di Indonesia, kejadian gagal ginjal kronik sangat berpengaruh bagi hidup penderita dan keluarganya, baik dibidang kesehatan, sosial dan ekonomi. Prevalens rate penderita End-Stage Renal Disease yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2003 adalah 1.6561.000.000 penduduk. 12 Lingkungan dan agent toksik dapat mempengaruhi gagal ginjal kronik yang meliputi timah, kadmium, kromium dan merkuri. 19 Di perairan yang tercemar, Universitas Sumatera Utara merkuri dapat berubah bentuk menjadi senyawa metil merkuri melalui mikroorganisme air dan mempunyai efek toksik tinggi. Dalam bentuk metal merkuri senyawa ini dapat masuk ke dalam rantai makanan manusia. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di tingkat global, Indonesia merupakan salah satu negara yang memiliki kadar merkuri dalam ikan tuna yang melebihi batas yang diizinkan yaitu 1.223 ppm. 30

c. Waktu

Prevalens rate End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat mengalami peningkatan dari tahun ke tahun. Laporan USRDS The United States Renal Data System pada tahun 2000 menunjukkan bahwa prevalens rate End-Stage Renal Disease pada tahun 1998 mencapai 1.1601.000.000 penduduk. 31 Tahun 2005, prevalens rate End-Stage Renal Disease sebesar 1.5691.000.000 penduduk. 32 Prevalens Rate kasus ini meningkat lagi pada tahun 2009 yaitu sebesar 1.8111.000.000 penduduk. 9

2.4.2. Determinan Gagal Ginjal Kronik GGK

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab. 18

a. Host

Usia merupakan faktor yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal, dengan bertambahnya usia akan diikuti oleh penurunan fungsi ginjal. Hal ini terjadi terutama karena pada saat usia lebih dari 40 tahun akan terjadi proses hilangnya beberapa nefron. Penurunan fungsi ginjal berdasarkan pertambahan umur tiap dekade adalah Universitas Sumatera Utara sekitar 10 mlmenit1,73 m 2 . Setelah mencapai usia dekade keempat, dapat diperkirakan telah terjadi kerusakan ringan pada ginjal yaitu dengan GFR 60-89 mlmenit1,73 m 2 penurunan fungsi ginjal 10 dari normal. 17 Gagal ginjal kronik merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak-anak. GGK yang terjadi pada anak-anak pada umumnya disebabkan oleh dua penyebab utama yaitu kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. 24

b. Faktor risiko GGK

Faktor risiko GGK yang sering ditemukan adalah: b.1. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik. 18 Glomerulonefritis dibedakan atas dua yaitu: b.1.1. Glomerulonefritis Akut Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebabnya yang lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Sterptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal, melainkan terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal-spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus dan menghasilkan Universitas Sumatera Utara membran dasar yang menebal. Komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear PMN dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus. 18 b.1.2. Glomerulonefritis Kronik Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progesif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Pada glomerulonefritis kronik lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan ini terjadi akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. 18 Jalan penyakit glomerulonefritis kronik dapat berubah-ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit glomerulonefritis kronik perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir gagal ginjal kronik. 16 b.2. Pielonefritis Kronik Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai parenkim dan pelvis ginjal. Infeksi ini bermula dari infeksi saluran kemih ISK bawah, kemudian naik sampai ginjal. Escherichia coli adalah organisme yang paling lazim menyebabkan pielonefritis. Pielonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen karena inflamasi yang berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas. Proses berkembangnya gagal ginjal kronik dari infeksi ginjal yang berulang berlangsung selama beberapa tahun. Pada pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul Universitas Sumatera Utara adalah bakteriuria sampai pada saat ketika jaringan ginjal sudah mengalami pemarutan skar yang berat dan atrofi sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal yang ditandai dengan hipertensi, BUN Blood Urea Nitrogen meningkat dan klirens kreatinin menurun. 16 b.3. Nefrosklerosis Hipertensif Hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri ginjal, arteriola dan glomeruli. 16 Nefrosklerosis pengerasan ginjal menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik. 18 b.4. Penyakit Ginjal Polikistik Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Waktu perjalanan gagal ginjal kronik bervariasi, walaupun banyak anak yang dapat mempertahankan fungsi ginjal yang adekuat selama bertahun-tahun. Pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan,78 akan bertahan hingga melebihi 15 tahun. 18 b.5. Nefropati diabetika Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang lama. Sekitar 35 hingga 40 penderita diabetes tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Penderita diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal kronik. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai Universitas Sumatera Utara bentuk. Nefropati diabetika adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus. 18 b.6. Nefropati Analgetik Penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera ginjal. Obat yang pertama kali diduga menyebabkan nefropati adalah fenasetin pereda nyeri. Namun bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa yang menyebabkan kerusakan ginjal adalah kombinasi dari aspirin dan fenasetin. The National Kidney Foundation telah merekomendasikan pada keputusannya yang baru bahwa campuran analgetik hanya boleh diberikan melalui resep. Menurut Murray 1978 dalam Sylvia, biasanya diperlukan 2 sampai 3 kg aspirin dan fanasetin untuk menimbulkan penyakit ginjal secara klinis. 18

2.5. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik GGK