bermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung.
21
Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka
jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan.
22
Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu:
2.3.1 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal
untuk mempertahankan curah jantung.
17
Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Jantung akan semakin
bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel.
18
2.3.2 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron
RAA bertujuan untuk
mempertahankan tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin
merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal.
23
Universitas Sumatera Utara
Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin II Ang II, yang mamiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron
di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan meningkatkan beban awal preload dan beban akhir afterload jantung, sedangkan
aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel preload yang meningkat akan
meningkatkan curah jantung.
20
2.3.3 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel
Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena
itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang
berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau peningkatan volume ventrikel untuk
meningkatkan tekanan dinding ventrikel.
24
Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk menghasilkan energi dalam memompa
darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan fungsinya.
25
Universitas Sumatera Utara
2.4 Klasifikasi Gagal Jantung 2.4.1 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis
