commit to user 5
5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. KAJIAN TEORI
1. Konsep Diabetes Mellitus
a. Pengertian Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia.
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi Brunner dan
Suddarth, 2002. Diabetes Mellitus
adalah penyakit metabolic kebanyakan herediter sebagai akibat dari kurangnya insulin efekti baik oleh karena adanya disfungsi
sel beta pancreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer atau keduanya pada DM Tipe 2 atau kurang nya insulin absolute dengan tanda – tanda
hiperglikemi dan glukosuria disertai dengan gejala klinis akut poliuria, polidipsi, penurunan berat badan, dan ataupun gejala kronik atau kadang –
kadang tanpa gejala. Gangguan primer terletak pada metabolism karbohidrat dan sekunder pada metabolism lemak dan protein Askandar, 2007 .
b. Tipe Diabetes Mellitus
Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association 1997 sesuai anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia PERKENI adalah:
1. Diabetes Tipe 1: Akibat destruksi sel beta, biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut
commit to user 6
6 2.
Diabetes tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin, terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin resistensi insulin atau akibat
penurunan jumlah produksi insulin 3.
Diabetes Mellitus tipe lain a. Defek genetic fungsi sel beta
b. Defek genetic kerja insulin c. Penyakit eksokrin pancreas
d. Endokrinopati e. Karen obatzat kimia
f. Infeksi g. Sebab imunologi yang jarang
h. Sindrom genetic yang lain yang berkaitan demngan DM 4.
Diabetes Mellitus Gestasional Gestasional Diabetes Mellitus [GDM]
c. Etiologi Diabetes Mellitus
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus NIDDM atau Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin DMTTI disebabkan karena kegagalan
relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan
perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi
defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa
bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa Brunner dan suddarth, 2002.
commit to user 7
7
d. Patofisiologi Diabetes Mellitus Brunner dan Suddarth, 2002
Kategori