10
Gambar 3. Endoteliosis kapiler glomerulus
b. Perubahan tubuler
- Secara normal asam urat biasanya difiltrasi di glomerulus, disekresikan, dan sebagian besar diabsorbsi kembali oleh tubulus
proksimal. - Penurunan klearans asam urat diamati sebelum gangguan GFR,
menunjukkan etiologi pada tuba di mana mekanisme masih belum diketahui.
- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia memberikan kontribusi terhadap peningkatan asam urat serum.
- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia yang menyebabkan peningkatan serum asam urat.
c. Sistem renin-angiotensin-aldosteron - Kadar komponen lain yang meningkat
Plasma renin activity and plasma renin concentration Angiotensinogen
Angiotensin II Aldosterone
Universitas Sumatera Utara
11
- Teori yang menjelaskan bahwa sistem renin-angiotensin yang mendasari perubahan patofisiologi preeklamsia disebabkan oleh tiga
faktor : Efek vasokonstriktor angiotensin II
Stimulasi aldosterone oleh angiotensin II dan retensi sodium
Dijumpai angiotensin II dalam dosis besar dapat menyebabkan proteinuria
- Ada kemungkinan
bahwa, meskipun
penurunan volume
intravaskular, vasokonstriksi
preeklampsia, yang
menekan pelepasan renin.
2.4.4. Hepar
Perubahan jaringan hepar yang sering dijumpai adalah perdarahan periportal pada bagian perifer. Pada penelitian autopsi yang dilakukan
pada wanita yang meninggal karena eklamsia, dijumpai perdarahan hepar yang disertai infark jaringan.
Muncul gejala klinis berupa rasa tidak nyaman atau nyeri pada epigastrium kanan biasanya dijumpai pada keadaan yang berat.
Peningkatan kadar fungsi hati dapat menjadi indikasi telah terjadi gangguan pada hepar.
2.4.5. Otak
Terjadinya edema otak pada preeklamsia lebih karena disebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah otak oleh karena peningkatan
tekanan hidrostatik yang abnormal.
•
Nyeri kepala dan gangguan visual merupakan gejala yang umum berhubungan dengan preeklamsia berat dan kejang berhubungan
dengan preeklamsia. Dapat terjadi perdarahan pada jaringan otak baik sedikit maupun
banyak. Perdarahan intraserebral dijumpai pada 60 kasus eklamsia, setengahnya berakibat fatal. Melrose, 1984; Richards dkk, 1988;
Sheehan and Lynch, 1973.
Universitas Sumatera Utara
12
Gambar 4. Hubungan inadekuasi trofoblas terhadap gangguan organ
11
2.5. Diagnosis
a. Riwayat penyakit
4,12,13,14
: dilakukan anamnesis pada pasien keluarga pasien :
• Adanya gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas di muka, dyspnoe, nyeri dada, mual muntah, kejang
• Penyakit terdahulu : riwayat hipertensi dalam kehamilan, riwayat hipertensi sebelum hamil, penyakit ginjal
• Riwayat penyakit dalam keluarga : riwayat hipertensi • Riwayat gaya hidup : kehidupan sosial, alkohol dan merokok
b. Pemeriksaan fisik :
Kardiovaskuler : tekanan darah, suara jantung, dan denyut nadi Paru : auskultasi paru untuk mengevaluasi edema paru
Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar Refleks : adanya klonus
Funduskopi : untuk melihat adanya retinopati
Universitas Sumatera Utara
13
c. Pemeriksaan Laboratorium:
Dijumpai proteinuria . 2 grdl dalam 24 jam atau skor dipstick +2 Oligouria 500 ml24 jam
Peningkatan hematokrit disebabkan oleh keadaan hipovolemia. Level asam urat lebih besar dari 5 grdl
Level kreatinin dalam darah meningkat Level enzim hati yang meningkat
Platelets menurun kurang dari 100.000 mm Pemanjangan HST
Penurunan fibrinogen dan produk degenerasi fibrin
2.6. Perubahan volume plasma pada preeklamsia
Volume plasma maternal meningkat secara progressif selama kehamilan trimester kedua dan ketiga. Terjadi peningkatan sebesar 30 – 50 pada cairan
ekstraseluler, plasma, dan volume darah berhubungan dengan 30 – 50 terjadi peningkatan output jantung, GFR, dan aliran pembuluh darah ginjal. Sedangkan,
yang terjadi pada kehamilan dengan preeklamsia adalah sebaliknya, volume plasma mengalami penurunan, dan umumnya keadaan ini menyebabkan
gangguan pertumbuhan janin, walaupun beberapa faktor lain juga memiliki kemungkinan yang sama dalam menyebabkan hipovolemik maternal.
Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan penurunan volume plasma secara langsung, namun pada preeklamsia, faktor yang lebih penting adalah
kadar albumin yang lebih rendah, yang merupakan karakteristik dari preeklamsia. Penurunan kadar albumin dalam plasma dianggap sebagai faktor yang
menyebabkan gangguan permeabilitas, dimana tekanan onkotik akan berkurang dan cairan intravaskuler akan keluar ke jaringan ekstravaskuler. Hal tersebut
menjelaskan terjadinya edema pada preeklamsia berat dan diketahui sebagai proses yang semakin menurunkan volume plasma intravaskuler.
15,16
Relaksasi otot polos yang menyeluruh disebabkan karena meningkatkan produksi vasodepressor endotel merupakan gambaran normal kehamilan.
Meningkatnya kapasitas dari pembuluh darah memicu pembesaran volume plasma, akan meningkat CO dan kemudian kadar hematokrit menurun. Pada
hipoperfusi preeklamsia, insufisiensi ekskresi dan disertai peningkatan produksi vasokonstriktor dari volume plasma dan kemungkinan penurunan CO sementara
Universitas Sumatera Utara
14
resistensi vaskuler sistemik dan tekanan darah meningkat. Pasokan darah plasentajanin tampaknya berhubungan dengan volume darah.
17
Volume plasma dapat diukur dengan teknik pengenceran dye, namun pemeriksaan ini invasif dan tidak digunakan secara rutin pada praktek sehari –
hari. Hemokonsentrasi, mungkin mudah dinilai dengan mengukur sel. Hal ini mencerminkan deplesi volume plasma membuktikan bahwa massa total sel darah
merah tidak berkurang oleh hilangnya darah atau anemia.
10,15,16,17
2.7. Hubungan vislositas, hematokrit, dan hemoglobin pada preeklamsia
Kategori