Menurut Haroen Sutomo 1992 penyebab hipertensi adalah sebagai berikut:
a. Hipertensi esensial primer: 75 dari seluruh penderita hipertensi.
Etiologinya adalah tanpa kelainan anatomik, biasanya herediter, tergantung dari umur lebih dari empat puluh tahun, dan terdapat faktor psikis
b. Hipertensi sekunder: merupakan 20 penderita
Etiologinya adalah penyakit ginjal glomerulonefritis akutakronika, kista, hipertrofi prostat, tumor, batu, dan stenosis isthmus aortae.
2.3.3. Klasifikasi Hipertensi
Menurut Udjianti 2011 hipertensi diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu:
a. Berdasarkan Penyebab
1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer Merupakan 90 dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi esensial
yang didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya
idiopatik. Beberapa faktor diduga berkaitan dengan
berkembangnya hipertensi esensial seperti berikut ini.
a. Genetik: individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi,
berisiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini. b.
Jenis kelamin dan usia: laki-laki berusia 35-50 tahun dan wanita pasca menopause berisiko tinggi untuk mengalami hipertensi.
Universitas Sumatera Utara
c. Diet: konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung
berhubungan dengan berkembangnya hipertensi. d.
Berat badan: obesitas 25 di atas BB ideal dikaitkan dengan berkembangnya hipertensi.
e. Gaya hidup: merokok dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan
tekanan darah jika gaya hidup tersebut menetap.
2. Hipertensi sekunder Merupakan 10 dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi sekunder
yang didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik yang ada sebelumnya seperti penyakit ginjal atau gangguan tiroid. Faktor pencetus
munculnya hipertensi sekunder antara lain: penggunaan kontrasepsi oral, coarctation aorta, neurogenik tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris,
kehamilan, peningkatan volume intravaskuler, luka bakar, dan stres Udjianti, 2011.
Universitas Sumatera Utara
b. Klasifikasi Hipertensi pada Klien Berusia ≥ 18 Tahun oleh Joint National
Commite on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure Batasan Tekanan Darah
Kategori Diastolik
85 Tekanan darah normal
85-89 Tekanan darah normal-tinggi
90-104 Hipertensi ringan
105-114 Hipertensi sedang
≥115 Hipertensi berat
Sistolik, saat diastolik 90 mmHg 140
Tekanan darah normal 140-159
Batas Hipertensi sistolik terisolasi ≥160
Hipertensi sistolik terisolasi
Tabel 2.1Klasifikasi Hipertensi pada klien berusia ≥ 18 tahun oleh Joint National
Commite on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure Udjianti, 2011.
2.3.4.Patofisiologi Hipertensi
Menurut Udjianti 2011 tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output curah jantung dengan total tahanan perifer. Cardiac output curah
jantung diperoleh dari perkalian antara stroke volume dengan heart rate denyut jantung. Pengaturan tahanan perifer dipertahankan oleh sitem saraf otonom dan
Universitas Sumatera Utara
sirkulasi hormon. Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan
tubuh, sistem renin angiotensin, dan autoregulasi vaskuler. Baroreseptor arteri tidak hanya ditemukan di sinus carotid, tetapi juga
dalam aorta dan dinding ventrikel kiri. Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan arteri. Sistem baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri melalui
mekanisme perlambatan jantung oleh respons vagal stimulasi parasimpatis dan vasodilatasi dengan penurunan tonus simpatis. Oleh karena itu, refleks kontrol
sirkulasi meningkatkan tekanan arteri sitemik bila tekanan baroreseptor turun dan menurunkan tekanan arteri sistemik bila tekanan baroreseptor meningkat. Alasan
pasti mengapa kontrol ini gagal pada hipertensi belum diketahui. Hal ini ditujukan untuk menaikkan re-setting sensitivitas baroreseptor sehingga tekanan meningkat
secara tidak adekuat, sekalipun penurunan tekanan tidak ada. Perubahan volume cairan mempengaruhi tekanan arteri sistemik. Bila
tubuh mengalami kelebihan garam dan air, tekanan darah meningkat melalui mekanisme fisiologi kompleks yang mengubah aliran balik vena ke jantung dan
mengakibatkan peningkatan curah jantung. Bila ginjal berfungsi secara adekuat, peningkatan tekanan arteri mengakibatkan diuresis dan penurunan tekanan darah.
Kondisi patologis yang mengubah ambang tekanan pada ginjal dalam mengekskresikan garam dan air akan meningkatkan tekanan arteri sitemik.
Renin dan angiotensin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah. Ginjal memproduksi renin, yaitu suatu enzim yang bertindak pada substrat
protein plasma untuk memisahkan angiotensin I yang kemudian diubah oleh
Universitas Sumatera Utara
converting enzym dalam paru menjadi bentuk angiotensin II kemudian menjadi angiotensin III. Angiotensin II dan III mempunyai aksi vasokonstriktor yang kuat
pada pembuluh darah dan merupakan mekanisme kontrol terhadap pelepasan aldosteron. Aldosteron sangat bermakna dalam hipertensi terutama pada
aldoteronisme primer. Melalui peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, angiotensin II, dan III juga mempunyai efek inhibiting atau penghambatan pada
ekskresi garam Natrium dengan akibat peningkatan tekanan darah. Sekresi renin yang tidak dapat diduga sebagai penyebab meningkatnya
tahanan perifer vaskular pada hipertensi esensial. Pada tekanan darah tinggi, kadar renin harus diturunkan karena peningkatan tekanan arteriolar renal mungkin
menghambat sekresi renin. Sebagian besar orang dengan hipertensi esensial mempunyai kadar renin normal.
Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien hipertensi esensial akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah pada organ-organ vital.
Hipertensi esensial mengakibatkan hyperplasia medial penebalan arteriole- arteriole. Jika pembuluh darah menebal maka perfusi jaringan menurun dan
mengakibatkan kerusakan organ tubuh sehingga menyebabkan infark miokard, stroke, gagal jantung, dan gagal ginjal.
Autoregulasi vaskular merupakan mekanisme lain yang terlibat dalam hipertensi. Autoregulasi vaskular adalah suatu proses yang mempertahankan
perfusi jaringan dalam tubuh relatif konstan. Jika aliran berubah maka proses- proses autoregulasi akan menurunkan tahanan vaskular dan mengakibatkan
pengurangan aliran, sebaliknya akan meningkatkan tahanan vaskular sebagai
Universitas Sumatera Utara
akibat dari peningkatan aliran. Autoregulasi vaskular merupakan mekanisme penting dalam menimbulkan hipertensi yang berkaitan dengan overload garam
dan air.
Skema 1 Patofisiologi Hipertensi Udjianti, 2011
Hipertensi
Sclerosis Koroner Aterosklerosis
Peningkatan Tekanan Dinding Ventrikel
Peningkatan Afterload
Hipo Sistole
Penurunan Stroke Volume
Iskemia Miokard
Calsium Influx Berlebihan
Penyakit Jantung Iskemia
Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan Kerja Jantung
Peningkatan Kebutuhan Oksigen
Miokard Dekompensasi
Kordis
Kardiomegali
Congestive Heart Failure
Penurunan Suplai
O2 Miokard
Universitas Sumatera Utara
2.4. Faktor Risiko Hipertensi 2.4.1. Defenisi Faktor Risiko Hipertensi
