Tekanan Darah Tingkat Kepatuhan Penggunaan Obat Antihipertensi Pada Pasien Rawat Jalan di Rumah Sakit Haji Medan

7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kekuatan yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh. Tekanan darah dinyatakan dalam satuan millimeter air raksa mm Hg. Secara umum tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer total Guyton, 2007. Tekanan darah TD = Curah Jantung CJ x Tahanan Perifer Total TPT Berdasarkan rumus di atas dapat dilihat bahwa tekanan darah akan meningkat jika curah jantung dan tahanan perifer total meningkat Guyton, 2007.

2.1.1 Sistem renin – angiotensin – aldosteron

Selain kemampuan ginjal untuk mengatur tekanan arteri melalui perubahan volune cairan ekstrasel, ginjal juga memiliki mekanisme yang kuat lainnya untuk mengatur tekanan. Mekanisme ini adalah sistem renin – angiotensin – aldosteron Gambar 2.1 Guyton, 2007. Gambar 2.1 Patogenesis hipertensi Dipiro, et al., 2008 Universitas Sumatera Utara 8 Renin adalah suatu enzim protein yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun sangat rendah. Kemudian, enzim ini meningkatkan tekanan arteri melalui beberapa cara, untuk membantu mengoreksi penurunan awal tekanan Guyton, 2007. Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk tidak aktif yang disebut prorenin di dalam sel-sel jukstaglomerular sel JG di ginjal. Sel JG merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang terletak di dinding arteriol aferen, tepatnya di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi intrinsik di dalam ginjal menyebabkan banyak molekul prorenin di dalam sel JG terurai dan melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki aliran darah ginjal dan kemudian meninggalkan ginjal untuk bersirkulasi ke seluruh tubuh. Walaupun demikian, sejumlah kecil renin tetap berada dalam cairan lokal ginjal dan memicu beberapa fungsi intrarenal Guyton, 2007. Renin adalah suatu enzim dan bukan bahan vasoaktif. Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu globulin yang disebut substrat renin atau angiotensinogen, untuk melepaskan peptide asam amino-10, yaitu angiotensin I. Angiotensin I bersifat vasokonstriktor ringan dan tidak cukup merubah fungsional dan bermakna fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus membentuk angiotensin I yang lebih banyak dalam waktu tersebut Guyton, 2007. Beberapa detik hingga beberapa menit setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino tambahan yang dipecah dari angiotensin I untuk membentuk angiotensin II peptide asam amino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi di paru-paru, dikatalis oleh Universitas Sumatera Utara 9 suatu enzim yaitu Angiotensin Converting Enzim ACE yang terdapat di endothelium pembuluh paru Guyton, 2007. Angiotensin II adalah vasokonstriktor poten, dan juga akan mempengaruhi fungsi sirkulasi dengan cara lain. Walaupun begitu, angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II dengan cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase. Selama angiotensin II berada dalam darah, angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan darah arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu vasokonstriksi pada berbagai daerah di tubuh. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan jauh lebih lemah di vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer total, akibatnya tekanan darah arteri meningkat. Konstriksi ringan di vena juga terjadi dan akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan. Pengaruh yang kedua yang membuat angiotensin meningkatkan tekanan darah arteri adalah dengan menurunkan ekskresi garam dan air oleh ginjal. Hal ini perlahan-lahan akan meningkatkan volume cairan ekstrasel, sehingga meningkatkan tekanan darah arteri selama berjam-jam dan hari-hari berikutnya. Efek jangka panjang ini, bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstrasel, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriktor akut dalam meningkatkan tekanan darah arteri Guyton, 2007. Universitas Sumatera Utara 10 2.2 Hipertensi 2.2.1 Patofisiologi