pada ventrikel kanan. Periode ketika katup semilunar terbuka disebut ejeksi ventrikuler dan berlangsung selama 0,25 detik. Darah yang dipompakan baik ke
aorta maupun ke arteri pulmonaris sebanyak 70 ml. Volume ini disebut volume sekuncup stroke volume dan sisanya sebanyak 60 ml disebut volume akhir sistol
end-systolic volume. Gelombang T dalam EKG menandakan awal dari repolarisasi ventrikel Tortora,2009.
b. Aliran Darah Koroner
Coronary Blood Flow
Aliran darah koroner yang normal pada manumur rata-rata sekitar 225 mililitermenit, dimana jumlah ini sekitar 4-5 dari jumlah curah jantung total.
Selama aktivitas berat, jantung orang dewasa muda meningkat curah jantungnya menjadi 4-7 kali lipat dan memompa darah melawan tekanan arteri yang lebih
tinggi dari normalnya. Akibatnya, kerja jantung dalam kondisi yang berat meningkat 6-9 kali lipat. Pada waktu yang sama, aliran darah koroner meningkat
3-4 kali lipat untuk menyuplai nutrisi lebih banyak yang dibutuhkan jantung, tetapi ini tidak sebanding dengan kerja jantung yang meningkat dimana berarti
rasio energi yang dikeluarkan jantung dengan aliran darah koroner meningkat. Jadi, efisiensi energi oleh digunakan jantung meningkat dan tidak sebanding
dengan suplai darah yang relatif kurang Guyton Hall,2006
Gambar 2.6. Diagram Vaskularisasi Jantung pada Lapisan Epikardial, Intramuskular, dan Subendokardial
Sumber: Guyton, A. C., Hall, J. E.. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11
th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. Nutrisi tidak dapat berdifusi cukup cepat dari darah di ruang jantung untuk
menyuplai seluruh lapisan sel yang menyusun dinding jantung. Alasan inilah yang membuat miokardium memunyai jaringan pembuluh darah sendiri, yaitu sirkulasi
aliran darah koroner Tortora,2009. Aliran darah koroner yang melewati ventrikel
Universitas Sumatera Utara
kiri menurun sampai jumlah yang minimal ketika otot jantung berkontraksi karena pembuluh darah kecil, terutama di daerah miokardium terkompresi oleh kontraksi
otot jantung. Aliran darah pada arteri koroner kiri selama fase sistol hanya 10-30 dari jumlah darah ketika fase diastol dimana otot jantung mengalami relaksasi
dan banyak aliran darah terjadi. Efek kompresi dari sistol pada aliran darah koroner sangat kecil pada atrium kanan sebagai akibat dari tekanan ventrikel yang
lebih rendah sehingga kompresi pada arteri koronernya sangat sedikit. Perubahan aliran darah koroner selama siklus jantung pada orang yang
sehat tidak terlalu berdampak walaupun sewaktu aktivitas berat. Berbeda dengan orang yang memiliki gangguan pada arteri koroner, sedikit peningkatan denyut
jantung yang mengurangi waktu diastol, akan mengganggu aliran darah koroner. Otot jantung mendapat perfusi nutrisi dari permukaan epikardial luar ke
permukaan endokardial dalam. Selama sistol, gaya kompresi lebih berefek pada aliran darah koroner pada lapisan miokardium dimana gaya kompresi lebih tinggi
dan tekanan pembuluh darah jantung lebih rendah sehingga aliran darah koroner bagian miokardium menurun Williams Wilkins,2013. Tetapi pembuluh darah
besar pada pleksus subendokardial yang normal dapat mengompensasi hal tersebut Guyton Hall,2006.
Menurut Guyton Hall 2006, ada beberapa hal yang mempengaruhi aliran darah koroner, yaitu:
1. Hasil metabolisme dari otot lokal Aliran darah yang melalui sistem koroner diregulasi oleh vasodilatasi
arteriol lokal sebagai respon dari kebutuhan otot jantung akan nutrisi. Ketika kebutuhan akan nutrisi meningkat, maka akan terjadi
vasodilatasi arteri koroner untuk mencukupi kebutuhan itu.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.7. Aliran Darah Koroner Kiri dan Kanan selama Siklus Jantung Sumber: Guyton, A. C., Hall, J. E.. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11
th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2. Kebutuhan akan oksigen
Aliran darah koroner diregulasi juga oleh proporsi kebutuhan oksigen. Normalnya, sekitar 70 oksigen pada darah arteri koroner dipakai
oleh otot jantung ketika istirahat dan meningkat atau menurun seiring dengan aktivitas yang dilakukan. Dengan meningkatnya aktivitas yang
tidak diimbangi oleh suplai oksigen, berbagai substansi, seperti adenosin, ATP, ion kalium, ion hidrogen, karbon dioksida, bradikinin,
prostaglandin, dan nitrit oksida, terlepas dan menyebabkan vasodilatasi arteri koroner.
3. Kontrol sistem saraf otonom Pengaktifan sistem saraf simpatis menyebabkan pelepasan norepnefrin
dan epinefrin dan merangsang reseptor α sehingga meningkatkan
Universitas Sumatera Utara
kontraksi dan denyut jantung. Itu menyebabkan peningkatan hasil metabolisme otot jantung dan mengaktifkan mekanisme regulasi oleh
hasil metabolisme dan menyebabkan vasodilatasi. Sebaliknya, pengaktifan sistem parasimpatis menyebabkan pengeluarkan
asetilkolin dan merangsang reseptor β sehingga menurunkan kontraksi dan denyut jantung. Itu menyebabkan penurunan hasil metabolisme
otot jantung dan menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner.
2.2. Penyakit Jantung Koroner 2.2.1. Definisi
