2.3.1. Osteodistrofi Renal
Osteodistrofi Renal OR merupakan gangguan morfologi tulang pada PGK. OR merupakan salah satu pemeriksaan komponen skeletal dari suatu
gangguan sistemik GMT-PGK yang dapat diukur melalui pemeriksaan histomorfometri dari biopsi tulang. Termasuk dalam kelompok ini adalah,
osteomalasia, osteotis fibrosa, adynamic bone disease, dan jenis campuran. Ada dua spektrum osteodistrofi renal yaitu, high turnover dan low turnover.
High turnover terjadi pada kadar fosfat tinggi-kalsium rendah HPT tinggi. Termasuk spektrum ini adalah osteitis fibrosa. Sedangkan low turnover terjadi
pada kadar kalsium tinggi aluminium tinggi, dan termasuk dalam spektrum ini adalah osteomalasia dan a dynamic bone disease. Salah satu bentuk
osteodistrofi renal yang berada di antara kedua spektrum diatas adalah bentuk campuran.
18,19
2.4. Kalsifikasi kardiovaskuler dan jaringan ikat lunak
Mekanisme lain, lewat mana hiperfosfatemia berkontribusi terhadap peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien PGK adalah melalui terjadinya
kalsifikasi jaringan lunak, terutama pada kalsifikasi kardiovaskuler. Dari otopsi dilaporkan bahwa, kalsifikasi kardiovaskuler terjadi pada hampir 60 pasien
PGK yang menjalani hemodialisis. Kalsifikasi ini terjadi pada miokardium, perikardium, sistem konduksi,
aorta, katup mitral dan arteri koroner. Keadaan ini dapat mengakibatkan aritmia, disfungsi ventrikel, stenosis ataupun regurgitasi aorta dan mitral,
complete heart block, iskemia miokard dan payah jantung kongestif. Faktor- faktor yang memicu terjadinya kalsifikasi kardiak ini adalah
hiperparatiroidisme, hiperfosfatemia-hiperkalsemia peningkatan
produk
Universitas Sumatera Utara
Ca x P, dan alkalinisasi jaringan. Pasien-pasien dengan kadar fosfat yang lebih dari 6,5 mgdl mempunyai resiko kematian yang lebih tinggi dibandingkan
dengan penyakit arteri koroner termasuk infark miokard dan penyakit jantung aterosklerotik. Resiko relatif kematian akibat penyakit jantung koroner 52
lebih tinggi pada pasien-pasien dengan kadar fosfat 6,5 mgdl dibandingkan dengan kadar fosfat 6,5 mgdl. Prediktor yang paling nyata dalam terjadinya
kalsifikasi kardiak ini adalah tingginya perkalian produk Ca x P. Pasien-pasien dengan dialisis regular yang mempunyai perkalian produk Ca x P lebih dari 55
mg
2
dl
2
mempunyai prevalensi kalsifikasi katup mitral lebih tinggi bermakna dibandingkan normal. KDIGO menetapkan sasaran perkalian produk Ca x P
kurang dari 55 mg
2
dl
2
.
20-22
Selain di jaringan kardiovaskuler, hiperfosfatemia juga dapat mengakibatkan kalsifikasi pada jaringan ikat lunak lain seperti otak, subkutan,
periartikuler, paru dan jaringan interstitial ginjal.
21
2.5. Kalsifilaksis
Sindrom kalsifilaksis pertama kali dilaporkan oleh Selye thn 1962, berupa nekrosis iskemia jaringan perifer, kalsifikasi vaskuler dan ulserasi kulit,
yang terjadi pada PGK yang menjalani hemodialisis reguler atau setelah transplantasi ginjal. Patogenesis sindrom ini belum diketahui secara pasti,
diduga karena adanya obstruksi mekanis vaskuler akibat deposisi kalsium otot polos, arterial dan terjadinya spasme vaskuler. Faktor predisposisi sindrom ini
adalah pasien PGK dengan hemodialisis yang mempergunakan kalsium karbonat dosis tinggi, dialisat konsentrasi kalsium tinggi, obesitas, diabetes
melitus, pasca transplantasi, obat-obat golongan steroidimunosupresan, serta trauma lokal.
21
Universitas Sumatera Utara
2.6. Penatalaksanaan
Kategori