Penyebab penyakit ginjal kronik dari beberapa data yang ada bervariasi untuk setiap negara dimana tingkat insidensinya berbeda pada negara maju dan
negara berkembang. Di Amerika Serikat 1999 – 2005 etiologi terbanyak adalah Diabetes melitus 44, dengan DM tipe 1 7, DM tipe 2 37,
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27, Glomerulonefritis 10, Nefritis interstitialis 4, Kista dan penyakit bawaan lain 3, penyakit
sistemik Lupus dan Vaskulitis 2, neoplasma 2, penyakit lain 4 dan tidak diketahui 4.
12
Data etiologi penyebab ginjal di Indonesia pada tahun 2005 adalah Glomerulonefritis 46,39, Diabetes melitus 18,65,
Obstruksi dan infeksi 12,85 Hipertensi 8,46 dan lain lainnya 13,65.
13
2.1. Patofisiologi serta konsekuensi hiperfosfatemia pada PGK
Hiperfosfatemia pada PGK terjadi akibat kegagalan ginjal dalam mengekskresi fosfat, tingginya asupan fosfat atau peningkatan pelepasan fosfat
dari ruang intraseluler. Ginjal merupakan organ ekskresi utama bagi fosfat, sehingga hampir tidak mungkin terjadi hiperfosfatemia pada fungsi ginjal yang
masih normal. Ginjal masih mampu mempertahankan keseimbangan fosfat pada klirens kreatinin di atas 30 mlmenit. Hiperfosfatemia mengakibatkan
berbagai konsekwensi yang cukup memberikan kontribusi pada mortalitas dan morbiditas PGK. Konsekuensi hiperfosfatemia pada PGK adalah
hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi renal, kalsifikasi kardiovaskuler dan jaringan ikat lunak serta kalsifilaksis.
14-16
Universitas Sumatera Utara
2.2. Hiperparatiroidisme sekunder
Tiga faktor yang berperan terhadap patogenesis hiperparatiroidisme sekunder adalah, hiperfosfatemia, hipokalsemia dan hipokalsitriolemia
kekurangan Calcitriol vitamin D Analog. Adapun indikasi pasien PGK diberikan vitamin D Analog antara lain pasien yang menjalani hemodialisis
atau dialisis peritoneal dengan kadar HPTi 300 pgml dianjurkan untuk mendapat Calcitriol vitamin D analog Paricalcitol, Alfacalcidol, atau
Doxercalciferol. Calcitriol vitamin D analog diberikan pada pasien dengan kadar calsium serum 9,5 mgdl jika kadar HPTi plasma 300 – 600 pgml,
atau calsium serum 10 mgdl pada kadar HPTi plasma 1000 pgdl. Skema 1 memperlihatkan patogenesis terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.
5
Universitas Sumatera Utara
Level Rendah1,25 OH
2
D3 Fosfat Retensi
Ketahanan Tulang PTH
Hypocalcemia
Hiperparatiroidisme
Penurunan Sensor
Ca Penurunan
Reseptor 1,25 OH
2
D
3
Gagal Ginjal Kronis
Skema 1. Patogenesis hiperparatiroidisme Sekunder
17
Hipokalsitriolemia terjadi akibat penurunan massa ginjal. Hipokalsemia terjadi melalui dua mekanisme yaitu, hiperfosfatemia yang mengakibatkan
perubahan keseimbangan fisikokimiawi, dan hipokalsitriolemia yang mengakibatkan penurunan absorbsi kalsium di saluran cerna. Ketiga faktor
Universitas Sumatera Utara
diatas secara bersama-sama berkontribusi terhadap peningkatan sekresi hormon paratiroid HPT.
14,15
2.3. Gangguan Mineral dan Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik
