kromatin dan denaturasi sel otot jantung, dan akhirnya berujung pada kematian sel otot jantung Sabatine, 2011.
Keadaan hipoksia miokard juga akan menurunkan ATP. Penurunan ATP akan mengganggu Na+, K+-ATPase sehingga terjadi peningkatan konsentrasi
Na+ intraseluler dan K+ ekstraseluler. Peningkatan Na+ intraseluler akan menyebabkan edema seluler. Kebocoran membran dan peningkatan konsentrasi
K+ ekstraseluler akan menyebabkan perubahan pada potensial listrik transmembran, dan hal ini menjadi predisposisi aritmia letal miokard.
Ca++ intraseluler berakumulasi pada miosit yang rusak dan diduga berkontribusi pada jalur akhir destruksi sel melalui aktivasi lipase dan protease yang mampu
mendegradasi Sabatine, 2011. Secara kolektif, perubahan metabolik ini menurunkan fungsi miokard 2
menit setelah trombus terbentuk. Tanpa intervensi, cedera sel yang ireversibel terjadi dalam 20 menit danditandai dengan peningkatan defek membran. Enzim
proteolitik yang bocor melalui membranmiosit yang berubah akan merusak miokard sekitarnya, dan lepasnya makromolekul tertentuke dalam sirkulasi dapat
digunakan sebagai penanda klinis dari infark akut Alwi, 2011. Perubahan patologis lambat pada IMA terdiri dari 1 pembersihan
miokard yang nekrotik dan 2 deposisi kolagen untuk membentuk jaringan parut. Perubahan fungsional yang terjadi pada miokard akibat IMA antara lain 1
gangguan kontraktilitas dan komplians jantung, 2 stunned myocardium, 3 ischemic preconditioning ,dan 4 remodeling ventrikel Sabatine, 2011.
2.2.3 Diagnosis
Berdasarkan The third Global MI Task Force bersama ESC ACCF AHA WHF tahun 2012, diagnosis infark miokard akut dapat ditegakkan apabila
ditemukan salah satu dari kondisi berikut : Adanya kenaikan danatau penurunan nilai biomarker jantung
[sebaiknya jantung troponin cTn] dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99 atas batas referensi upper reference limit, URL dan
dengan setidaknya salah satu dari berikut:
Universitas Sumatera Utara
- Gejala iskemia - Perubahan gelombang ST-segmen-T ST-T atau adanya left
bundle branch block baru LBBB. - Adanya gelombang Q patologis pada EKG.
- Ditemukannya kehilangan baru dari miokardium yang fungsional pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas
gerakan dinding pada region baru. - Identifikasi trombus intrakoroner menggunakan angiografi atau
otopsi. Kematian jantung dengan gejala mengacu pada iskemia miokard dan
diduga terjadi perubahan EKG iskemik baru atau LBBB baru, tapi kematian terjadi sebelum biomarker jantung diperoleh, atau sebelum
terjadi peningkatan biomarker jantung. Infark terkait Percutaneous coronary intervention PCI didefinisikan
oleh peningkatan cTn 5 x 99 persentil URL pada pasien dengan nilai dasar normal ≤ 99 persentil URL atau kenaikan nilai cTn 20
jika nilai dasar meningkat dan stabil atau jatuh. Selain itu, baik i gejala mengacu pada iskemia miokard atau ii perubahan baru EKG
iskemik atau iii temuan angiografi konsisten dengan komplikasi prosedural atau iv ditemukannya kehilangan baru miokardium yang
fungsional pada pencitraan atau didapatkan abnormalitas gerakan dinding pada regio baru.
Infark miokard terkait Stent thrombosis yang terdeteksi dengan angiografi koroner atau autopsi dengan peningkatan danatau
penurunan nilai biomarker jantung setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99 URL.
Infark miokard terkait Coronary Artery Bypass Grafting CABG didefinisikan sebagai peningkatan nilai biomarker jantung 10 x
persentil ke-99 URL pada pasien dengan nilai dasar cTn normal ≤persentil ke-99 URL. Selain itu, ditemukan i gelombang Q
patologis baru atau LBBB baru, atau ii new graft pada angiographic
Universitas Sumatera Utara
atau oklusi baru arteri koroner, atau iii ditemukannya kehilangan baru miokardium yang fungsional pada pencitraan atau didapatkan
abnormalitas gerakan dinding pada regio baru Thygesen, 2012.
2.2.4 Klasifikasi
