dengan penanda biokimia dan atau pencitraan. Infark miokard dapat dikenali dari gejala klinis, termasuk temuan elektrokardiografi EKG, peningkatan penanda
biokimia biomarker nekrosis miokard, dan dengan teknik pencitraan, serta oberrdasarkan temuan patologi Thygesen, 2012.
Infark Miokard didefinisikan secara patologi sebagai kematian sel miokard akibat iskemia berkepanjangan. Setelah terjadinya iskemia miokard, secara
histologis kematian sel tidak langsung terjadi, tapi membutuhkan waktu sekitar 20 menit Thygesen, 2012.
2.2.2 Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada
plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi, dan jika
kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrousca yang tipis dan inti kaya lipid Alwi, 2009.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis kolagen, ADP, epinefrin,serotonin memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 vasokonstriktor lokal yang poten. Selain itu aktivasi trombosit memicuperubahan konformasi reseptor glikoprotein
IibIIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yanglarut integrin
seperti faktor von Willebrand vWF dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi Alwi, 2009. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudianakan mengalami oklusi oleh trombus yang
Universitas Sumatera Utara
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroneryang disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik Alwi, 2009.
Infark merepresentasikan kulminasi dari kaskade kejadian yang berbahaya, yang diinisiasikan oleh iskemia, yang berkembang dari fase yang potensial
reversibel ke fasekematian sel yang ireversibel. Miokard yang disuplai secara langsung oleh pembuluh darah yang tersumbat akan segera mati. Jaringan di
sekitar daerah yang nekrosis mungkin tidak akan segera nekrosis karena jaringan tersebut mungkin cukup diperfusikan oleh pembuluh darah sekitar yang masih
baik. Akan tetapi, sel-sel sekitar lainnya dapat menjadi iskemik seiring waktu, akibat kebutuhan akan oksigen tetap berlangsung meski suplai oksigen menurun,
dan regio infark dapat meluas ke arah luar Sabatine, 2011. Luas jaringan yang mengalami infark sangat berhubungan dengan 1
luasnya miokard yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang tersumbat, 2 intensitas dan durasi gangguan aliran darah koroner, 3 kebutuhan oksigen dari
regio miokard yang bersangkutan, 4 jumlah pembuluh darah kolateral yang memberikan aliran darah dari arteri koroner sekitaryang tidak tersumbat, dan 5
dan tingkat respon jaringan yang memodifikasi proses iskemik Alwi, 2011. Perubahan patofisiologi yang terjadi selama infark muncul dalam 2
tingkatan: perubahan awal pada saat infark akut dan perubahan lambat selama penyembuhan dan remodeling miokard. Perubahan awal mencakup evolusi
histologik infark dan dampak fungsional penurunan oksigen terhadap kontraktilitas miokard. Perubahan tersebut berkulminasi pada nekrosis koagulatif
miokard dalam 2 – 4 hari Sabatine, 2011.
Akibat penurunan kadar oksigen pada miokard hipoksia miokard yang diperdarahi oleh pembuluh darah koroner yang tersumbat secara tiba-tiba, timbul
perubahan yang cepa tdari metabolisme aerob ke metabolisme anaerob. Peningkatan metabolisme anaerob akan menyebabkan akumulasi asam laktat.
Kadar H+ intraseluler akan meningkat. Hal ini akan menyebabkan penggumpalan
Universitas Sumatera Utara
kromatin dan denaturasi sel otot jantung, dan akhirnya berujung pada kematian sel otot jantung Sabatine, 2011.
Keadaan hipoksia miokard juga akan menurunkan ATP. Penurunan ATP akan mengganggu Na+, K+-ATPase sehingga terjadi peningkatan konsentrasi
Na+ intraseluler dan K+ ekstraseluler. Peningkatan Na+ intraseluler akan menyebabkan edema seluler. Kebocoran membran dan peningkatan konsentrasi
K+ ekstraseluler akan menyebabkan perubahan pada potensial listrik transmembran, dan hal ini menjadi predisposisi aritmia letal miokard.
Ca++ intraseluler berakumulasi pada miosit yang rusak dan diduga berkontribusi pada jalur akhir destruksi sel melalui aktivasi lipase dan protease yang mampu
mendegradasi Sabatine, 2011. Secara kolektif, perubahan metabolik ini menurunkan fungsi miokard 2
menit setelah trombus terbentuk. Tanpa intervensi, cedera sel yang ireversibel terjadi dalam 20 menit danditandai dengan peningkatan defek membran. Enzim
proteolitik yang bocor melalui membranmiosit yang berubah akan merusak miokard sekitarnya, dan lepasnya makromolekul tertentuke dalam sirkulasi dapat
digunakan sebagai penanda klinis dari infark akut Alwi, 2011. Perubahan patologis lambat pada IMA terdiri dari 1 pembersihan
miokard yang nekrotik dan 2 deposisi kolagen untuk membentuk jaringan parut. Perubahan fungsional yang terjadi pada miokard akibat IMA antara lain 1
gangguan kontraktilitas dan komplians jantung, 2 stunned myocardium, 3 ischemic preconditioning ,dan 4 remodeling ventrikel Sabatine, 2011.
2.2.3 Diagnosis
