koroner, ST segmen deviasi ≥ 0,5 mm, ≥ 2 episode angina di terakhir 24 jam, penggunaan aspirin dalam wk sebelumnya, dan tingkat enzim jantung
meningkat - Tindakan reperfusi yang gagal atau tertunda
- Disfungsi ventrikel kiri - Adanya gagal jantung kongestif atau edema paru
- Peningkatan B-peptida natriuretik tipe BNP - Peningkatan protein C-reaktif sensitif tinggi hs-CRP, sebuah penanda
inflamasi nonspesifik - Aktivitas fosfolipase A2 yang berhubungan dengan aterosklerosis
Zafari, 2013
2.2.6. Gangguan Fungsi Ventrikel Kanan pada Infark Miokard
Diperkirakan 14 sampai 84 kejadian infark ventrikel kiri berkaitan dengan infark ventrikel kanan. Namun infark miokard akut yang hanya
melibatkan ventrikel kanan jarang terjadi, diperkirakan hanya sekitar 3 dari keseluruhan kasus Persira, 2006.
Keterlibatan ventrikel kanan biasanya terjadi pada 30-50 kasus infark inferior, dan pada 10 kasus infark anterior. Beberapa komplikasi dapat
menyertai infark inferior yang disertai infark ventrikel kanan, komplikasi ini dapat menimbulkan kematian Pandey, 2006.
Keterlibatan ventrikel kanan umumnya mengenai septum posterior dan dinding inferior, posterior ventrikel kanan, tidak pada dinding bebas ventrikel
kanan. Kontraksi dinding anterior ventrikel kanan biasanya masih baik, karena banyaknya kolateral. Aliran darah kolateralnya juga didapat dari vena thebesian
dan difusi oksigen langsung melalui dinding ventrikel Rampengan, 2007. Meskipun kinerja ventrikel dapat treimprovisasi spontan bahkan dalam
keadaan tidak adanya reperfusi koroner, pemulihannya mungkin berjalan lambat dan dapat mengakibatkan tingginya tingkat konduksi atrioventrikular,
ketidakstabilan hemodinamik dan kematian di rumah sakit Pareira, 2006.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.3 Postulated interactions between ventricular remodeling, neurohormonal and cytokine activation, and gene expression
in the setting of right ventricular failure Dikutip dari Voelkel, et al. dalam Haddad, 2008
Karena ventrikel kanan merupakan pompa darah dengan tekanan rendah, maka kontraktilitasnya sangat tergantung pada tekanan diastolik. Ketika
kontraktilitas dan fungsi diastolik terganggu akibat infark miokard, maka curah ventrikel kanan akan menurun secara dramatik, tekanan diastolik ventrikel kanan
meningkat secara substansial dan tekanan sistolik turun. Kenaikan tekanan diastolik ventrikel kanan diikuti oleh kenaikan tekanan atrium kanan dan kongesti
vena sistemik. Jika disfungsi ventrikel kanan juga diikuti oleh disfungsi ventrikel kiri, maka terjadi peningkatan beban akhir afterload ventrikel kanan yang akan
memperburuk kondisi ventrikel kanan. Peningkatan tekanan atrium kanan oleh karena infark ventrikel kanan, merangsang sekresi natriuretik atrial, yang akan
memperburuk gejala klinis. Penurunan curah ventrikel kanan mengakibatkan penurunan beban awal preload ventrikel kiri, dan hilangnya sikronisasi
atrioventrikular Rampengan, 2007.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.4 Pathophysiology of right ventricular failure Dikutip dari Haddad, 2008
Kegagalan ventrikel kanan adalah sindrom klinis yang kompleks yang merupakan keluaran dari gangguan kardiovaskular struktural atau fungsional
kardiovaskular yang mengganggu kemampuan ventrikel kanan untuk mengisi atau memompa darah. Gagal jantung kanan terjadi bila kerusakan sel miokard
ventrikel kanan cukup luas, sehingga menekan fungsi sistolik ventrikel kanan. Kondisi ini ditandai adanya bendungan vena sistemik berupa JVP yang
meningkat, hepar yang membesar, sampai udema pada tungkai. Kegagalan ini biasanya ditemukan bersama dengan infark miokardium inferior luas yang disertai
infark ventrikel kanan Rampengan, 2007. Tekanan atrium kanan yang tinggi pada disfungsi ventrikel kanan akibat
infark miokard diasosiasikan dengan tingginya angka kematian selama perawatan. Rampengan, 2007. Sebuah penelitian berkaitan dengan hal ini dilakukan pada
522 subjek dengan durasi median follow up 24 bulan, menunjukkan bahwa
Universitas Sumatera Utara
memburuknya fungsi ventrikel kanan, yang dalam hal ini diukur menggunakan RVFAC Right Ventricular Fractional Area Change, terkait dengan peningkatan
mortalitas. Dalam penelitian ini disebutkan bahwa penurunan fungsi sistolik ventrikel kanan merupakan faktor risiko mayor kematian, kematian mendadak,
gagal jantung, dan stroke setelah infark miokard masing-masing p0,001, tetapi tidak berkaitan dengan infark miokard berulang p 0,77 Anavekar, 2008.
Hal yang sama juga dikemukakan dalam penelitian Larose, dkk. pada tahun 2007. Pada 147 pasien infark miokard, didapati 26 kematian terjadi selama
median follow up 17 bulan kisaran 6 - 53 bulan. Dalam analisis univariabel dikemukakan bahwa RVEF 40 RVEF = Right Ventricular Ejection Fraction
sangat terkait dengan angka kematian rasio hazard 4,02; p 0,0007 Larose, 2007.
2.3. Ekokardiografi 2.3.1 Penggunaan Ekokardiografi
