Faktor Risiko Patofisiologi Diagnosis

konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendiri nya Hollwich, 1992. Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya mata. Tekanan mata yang normal berkisar antara 10 -22 mmHg Simmons et al, 2007. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi teka nan intra okular, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh Solomon, 2002, irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan Simmons et al, 2007. 2.4 Glaukoma 2.4.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma Ilyas dan Yulianti, 2012. Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang mempunyai suatu karakteristik umum optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya fungsi penglihatan. Walau pun kenaikan tekanan intra okular TIO adalah satu dari faktor risiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tida k merubah definisi penyakit American Academy of Ophthalmology, 2008 -2009.

2.4.2. Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada kerusakan glaukoma :  Gangguan aliran darah.  Fenomena autoimun.  Degenerasi primer sel ganglion.  Usia di atas 45 tahun.  Keluarga mempunyai riwayat glaukoma.  Myopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka.  Hipermetropia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut tertutup atau sempit. Universitas Sumatera Utara  Pascabedah dengan hifema atau infeksi.  Tekanan bola mata, semakin tinggi akan semaki n berat.  Risiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih Ilyas, 2001.

2.4.3. Patofisiologi

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Efek peningkatan tekanan intra okular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra okular. Pada glaukoma sudu t tertutup akut, tekanan intra okular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema k ornea dan kerusakan nervus optik us. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intra okular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel -sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intra okular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya ya ng utama mungkin iskemia caput nervi optici Riordan-Eva dan Whitcher, 2009.

2.4.4. Klasifikasi

Menurut American Academy of Ophtalmology 2008-2009 glaukoma dibagi atas:

1. Glaukoma sudut terbuka

Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. A. Glaukoma primer sudut terbuka Primary open-angle glaucoma POAG Universitas Sumatera Utara Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma tipe terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola kar akteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk ti ngkat TIO, gambaran diskus optik , dan hilangnya lapangan pandang. B. Glaukoma dengan Tensi Normal Penelitian memperkirakan bahwa pasien dengan tensi normal memperlihatkan prevalensi kelainan vasospastik yang lebih tinggi seperti sakit k epala migraine dan fenomena Raynaund, penyakit iskemik vask ular dan lain-lain dibanding pasien dengan glaukoma tensi tinggi, penemuan ini belum tetap. Penelitian lain mengatakan adanya defek autoregular pembuluh darah m erupakan bagian dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa diserta i peninggian tekanan intra okular . C. Glaukoma Suspek Glaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata, yaitu : - Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, nothing neural rim, perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer. - Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma. - Peningkatan TIO lebih besar dari 21 mmHg. Biasanya, jika terdapat 2 atau lebih tanda di ata s, maka dapat mendukung diagnosa untuk POAG, khususnya bila terdapat faktor -faktor risiko lain seperti usia lebih dari 50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, dan sudu t bilik mata terbuka pada pemeriksaan gonioskopi. D. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka Bila terjadi peningkatan tekanan bola mata sebagai akibat manifestasi penyakit lain di mata, maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh glaukoma jenis ini adalah: - Sindroma pseudoeksfoliasi Exfoliation Syndrome. Universitas Sumatera Utara - Glaukoma pigmenter Pigmentary Glaucoma. - Glaukoma akibat kelainan lensa. - Glaukoma akibat tumor inta okular. - Glaukoma akibat inflamasi inta okular. Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan -endapan bahan berserat mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada glaukoma ini, material serpihan tersebut akan mengakibatkan obstruksi trabekulum dan mengganggu aliran aqueous humor. Glaukoma pigmenter adalah glaukoma yang diakibatkan tertimbunnya deposit pigmen akibat degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Glaukoma akibat kelainan lensa dapat dalam berbagai bentuk yaitu fakoliti k, fakoantigenik dan akibat partikel lensa. Glaukoma fakolitik terjadi sebagai akibat kebocoran protein lensa pada katarak matur dan hipermatur. Kebocoran ini disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Glaukoma fakoantigenik terjadi sebagai akibat tindakan bedah atau karena trauma yang menyebabkan lensa pecah. Penderita akan tersensitisasi oleh protein lensanya sendiri, dan selanjutnya terjadi reaksi inflamasi. Bila inflamasi mengenai jaringan trabekulum maka dapat menyebabkan gl aukoma. Glaukoma akibat partikel lensa terjadi bila partikel korteks lensa menyumbat trabekular meshwork setelah operasi ekstraksi katarak, kapsulotomi atau trauma okuli.

2. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup didefinisikan sebagai aposisi iris pe rifer terhadap trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran aqueous humor melalui sudut bilik mata. A. Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif Glaukoma primer sudut ter tutup dengan blok pupil relatif ini timbul bila terdapat hambatan gerakan aqueous humor melalui pupil karena iris kontak Universitas Sumatera Utara dengan lensa, lensa intraokuli, capsular remnants, anterior hyaloids, atau vitreous space-occupying substance udara, minyak silikon. B. Glaukoma Sudut Tertutup Akut Timbul ketika tekanan intra okular meningkat dengan cepat sebagai akibat bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. C. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut intermitten Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala lebih ringan dan sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okular. Gejala yang timbul dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur - menginduksi miosis. D. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik Tekanan intraokuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang bervariasi dan menjadi tertutup secara perm anen oleh sinekia anterior. Penyakit ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara. E. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Dapat disebabkan oleh fakomorfik glaukoma disebabkan oleh lensa membengkakintumensasi lensa, ektopia lentis perubahan letak lensa dari posisi anatomisnya, blok pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudokafia. F. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil Glaukoma sekunder ini dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme berikut: - Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band, eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia PAS. - Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa -iris, sering disertai pembengkakan dan rotasi ke depan badan siliar. Yang termasuk glaukoma ini seperti glaukoma neovaskular, sindrom iridocorneal endothelial ICE,tumor, inflamasi, aquos misdirection,dan lain- lain. G. Sindrom Iris Plateau Gambarannya sebagai suatu konfigurasi yang tidak khas d ari sudut kamera okuli anterior sebagai akibat dari glaukoma akut dan kronik. Glaukoma sudut Universitas Sumatera Utara tertutup primer dengan atau tanpa komponen blok pupil, tetapi lebih sering terjadi blok pupil.

3. Glaukoma pada Anak

Glaukoma infantil atau kongenital primer ini tim bul pada saat lahir atau dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik depan yang menghambat aliran aqueous humor. Patofisiologi terjadinya ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer, yang kedua adalah anomali segmen anterior luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris. A. Glaukoma kongenital primer Glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1 tahun. B. Glaukoma disertai dengan kelainan kongenital Disertai dengan penyakit mata misal dysgenesis segmen anterior,anridia dan juga dengan penyakit sistemik misal rubella,sindrom Lowe. C. Glaukoma Sekunder pada bayi dan anak Misalnya glaukoma sekunder akibat retino blastoma atau trauma.

2.4.5. Diagnosis

Setiap orang perlu melakukan pemeriksaan matanya secara teratur. Apabila seseorang mengetahui mempunyai faktor risiko untuk terserang glaukoma maka seseorang tersebut memerlukan pemeriksaan yang lebih sering. Pemeriksaan mata pada umumnya sebaiknya dilakukan setiap 3 -5 tahun sekali, namun bila usia telah mencapai lebih dari 40 tahun maka pemeriksaan mata dilakukan setiap 1 -2 tahun, bila usia lebih dari 50 tahun dan mempunyai riwayat keluarga menderita glaukoma, pernah mendapat cedera mata, memakai obat steroid maka control mata harus lebih sering. Pemeriksaan mata dilakukan setiap tahun sangat penting pada orang yang memiliki faktor risiko Ilyas, 2001. Universitas Sumatera Utara Diagnosis pasti glaukoma baru dapat dibuat bila peninggian tekanan intra okular telah memberikan kerusakan pada papil saraf optik. Salah satu atau semua tanda-tanda klinik dapat ditemukan pada pemeriksaan Ilyas et al, 2003. Penilaian glaukoma secara klinis: a. Penilaian diskus optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian te ngahnya depresi sentral-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat penyusun nervus opticus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan cupping superior dan inferior dan disertai pembentukan takik notching fokal di tepi diskus optikus. b. Pemeriksaan lapangan pandang Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentr al. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. c. Tonometri Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokular. Rentang tekanan intra okular normal adalah 10-21 mmHg. Apabila tekanan intra okular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal hipertensi okular, pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. d. Gonioskopi Gonioskopi merupakan metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa-gonio khusus Riordan-Eva dan Whitcher, 2009.

2.4.6. Penatalaksanaan Medikamentosa