Pascabedah dengan hifema atau infeksi.
Tekanan bola mata, semakin tinggi akan semaki n berat.
Risiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih Ilyas, 2001.
2.4.3. Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan
inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intra okular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra okular. Pada glaukoma sudu t tertutup akut,
tekanan intra okular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema k ornea dan kerusakan nervus optik us. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intra okular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,
sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel -sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intra okular dalam
kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya ya ng utama mungkin iskemia caput nervi optici Riordan-Eva dan Whitcher, 2009.
2.4.4. Klasifikasi
Menurut American Academy of Ophtalmology 2008-2009 glaukoma dibagi atas:
1. Glaukoma sudut terbuka
Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada
matriks ekstraseluler trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain.
A. Glaukoma primer sudut terbuka Primary open-angle glaucoma POAG
Universitas Sumatera Utara
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma tipe terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai
suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola kar akteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan
suatu kombinasi penemuan termasuk ti ngkat TIO, gambaran diskus optik , dan hilangnya lapangan pandang.
B. Glaukoma dengan Tensi Normal Penelitian memperkirakan bahwa pasien dengan tensi normal memperlihatkan
prevalensi kelainan vasospastik yang lebih tinggi seperti sakit k epala migraine dan fenomena Raynaund, penyakit iskemik vask ular dan lain-lain dibanding
pasien dengan glaukoma tensi tinggi, penemuan ini belum tetap. Penelitian lain mengatakan adanya defek autoregular pembuluh darah m erupakan bagian dari
glaukoma primer sudut terbuka, tanpa diserta i peninggian tekanan intra okular . C. Glaukoma Suspek
Glaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata, yaitu :
- Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma
perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, nothing neural rim, perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer.
- Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma.
- Peningkatan TIO lebih besar dari 21 mmHg.
Biasanya, jika terdapat 2 atau lebih tanda di ata s, maka dapat mendukung diagnosa untuk POAG, khususnya bila terdapat faktor -faktor risiko lain seperti
usia lebih dari 50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, dan sudu t bilik mata terbuka pada pemeriksaan gonioskopi.
D. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka Bila terjadi peningkatan tekanan bola mata sebagai akibat manifestasi penyakit
lain di mata, maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh glaukoma jenis ini adalah:
- Sindroma pseudoeksfoliasi Exfoliation Syndrome.
Universitas Sumatera Utara
- Glaukoma pigmenter Pigmentary Glaucoma.
- Glaukoma akibat kelainan lensa.
- Glaukoma akibat tumor inta okular.
- Glaukoma akibat inflamasi inta okular.
Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan -endapan bahan berserat mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel
pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada glaukoma ini, material serpihan tersebut akan mengakibatkan obstruksi
trabekulum dan mengganggu aliran aqueous humor. Glaukoma pigmenter adalah glaukoma yang diakibatkan tertimbunnya deposit pigmen akibat degenerasi epitel
pigmen iris dan korpus siliaris. Glaukoma akibat kelainan lensa dapat dalam berbagai bentuk yaitu fakoliti k,
fakoantigenik dan akibat partikel lensa. Glaukoma fakolitik terjadi sebagai akibat kebocoran protein lensa pada katarak matur dan hipermatur. Kebocoran ini
disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Glaukoma fakoantigenik terjadi sebagai akibat tindakan bedah atau karena trauma yang
menyebabkan lensa pecah. Penderita akan tersensitisasi oleh protein lensanya sendiri, dan selanjutnya terjadi reaksi inflamasi. Bila inflamasi mengenai jaringan
trabekulum maka dapat menyebabkan gl aukoma. Glaukoma akibat partikel lensa terjadi bila partikel korteks lensa menyumbat trabekular meshwork setelah operasi
ekstraksi katarak, kapsulotomi atau trauma okuli.
2. Glaukoma Sudut Tertutup
