2.2 Inflamasi Pulpa
Sama seperti bagian tubuh yang lain, inflamasi juga bisa terjadi pada pulpa. Inflamasi pulpa tidak terjadi hanya saat bakteri yang terdapat pada gigi yang rusak
mencapai pulpa. Bakteri mungkin saja telah mencapai pulpa lebih cepat dan memulai proses inflamasi lebih dulu. Inflamasi yang terjadi bisa berupa akut atau kronis,
karena sama seperti jaringan lainnya, pulpa akan bereaksi terhadap bahan iritan dengan respon imun. Derajat inflamasi akan mempengaruhi intensitas dan keparahan
dari kerusakan jaringan.
2
Proses inflamasi akan dimulai saat jaringan mengalami kerusakan jaringan dan berlangsung selama 3-5 hari. Inflamasi memiliki 2 fase yaitu fase vaskular dan
fase selular. Fase selular ditandai awal dengan adanya vasokonstriksi pembuluh yang terkena injuri. Vasokonstriksi memperlambat aliran darah ke jaringan injuri,
membentuk koagulasi darah. Dalam hitungan menit, histamin, prostaglandin E1 dan E2, bersama dengan sel darah putih, akan menyebabkan vasodilatasi serta membuka
ruang kecil di antara sel endotelial sehingga plasma darah lolos dan leukosit bermigrasi ke jaringan interstisial.
29
Gejala utama dari inflamasi yaitu kemerahan, bengkak, rasa panas, sakitdan hilangnya fungsi–rubor et tumour cum calore et dolore etfunctio laesa-. Rasa panas
dan kemerahan disebabkan oleh vasodilatasi; bengkak disebabkan oleh transudat Gambar 8. Sel Plasma
23
Universitas Sumatera Utara
cairan; dan rasa sakit dan kehilangan fungsi disebabkan oleh histamin, kinin, dan prostaglandin yang dilepaskan oleh leukosit, juga disertai dengan tekanan dari
udema.
29
Stimulus awal inflamasi memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau jaringan ikat. Mediator terlarut tersebut akan bekerja sama atau secara berurutan
memperkuat respon awal inflamasi dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular. Mediator kimiawi yang penting dalam proses
inflamasi antara lain: a.
Histamin Histamin secara luas telah dikenal sebagai mediator kimiawi pada radang
akut. Histamin mengakibatkan dilatasi vaskuler, peningkatan permeabilitas kapiler, kontraksi otot nonvaskular dan menstimulasi reseptor yang berperan dalam rasa sakit.
b. Sitokin
Sitokinin, termasuk di dalamnya interleukinIL 1-10, tumor necrosis factor ∝
TNF- ∝, dan interferon � INF- � diproduksi secara dominan oleh makrofag dan
limfosit. Peranan sitokin di dalam inflamasi sangat kompleks. Polipeptida ini akan mengatur aktivitas dan fungsi sel lainnya untuk mengkordinasi dan mengontrol
proses inflamasi. c.
Metabolisme asam arakidonat Asam arakidonat merupakan prekusor dari sejumlah besar mediator inflamasi.
Bila membran sel mengalami kerusakan oleh suatu rangsangan, maka enzim fosfolipase diaktivasi untuk mengubah fosfolipid tersebut menjadi asam arakidonat,
kemudian sebagian diubah oleh enzim siklooksigenase dan seterusnya menjadi prostaglandin, prostasiklin dan tromboksan. Bagian lain dari asam arakidonat diubah
oleh enzim lipooksigenase menjadi leukotrien. Enzim pertama dalam jalur pembentukan prostaglandin adalah prostaglandin
GH sintetase, atau yang dikenal dengan nama siklooksigenase COX. Enzim ini mengubah asam arakidonat AA menjadi Prostaglandin G2 PGG2 dan
Prostaglandin H2 PGH2 , yang akan diubah menjadi tromboksan A2 TXA2 dan bentuk prostaglandin lainnya. Prostaglandin yang paling berperan dalam suatu proses
Universitas Sumatera Utara
inflamasi adalah PGE2, PGD2, dan PGI2 prostasiklin. PGE2 dan PGI2 menyebabkan peningkatan vasodilatasi dan permeabilitas vaskular. PGE2 juga
terlibat dalam hiperalgesia dan demam. d.
Bradikinin Bradikinin merupakan mediator yang penting dalam proses inflamasi.
Bradikinin bekerja dengan meningkatkan permeabilitas dan vasodilatasivaskular, serta mengaktivasi fosfolipase A
2
untuk melepaskan asam arakidonat. Selain itu, bradikinin juga berperan sebagai mediator utama dari rasa sakit yang merupakan
tanda kardinal dari inflamasi akut. e.
Nitrik Oksida NO Nitrik oksida dihasilkan oleh proses inflamasi dan akan mengirimkan signal
penting antar sel dalam proses fisiologis dan patofisiologis inflamasi. Nitrik oksida mengaktifkan bentuk konstitutif dan induksi siklooksigenase COX-1 dan COX-2,
yang menentukan tingkatan enzim untuk sintesis PGE2 selama proses inflamasi. Sebagian kecil dari nitrik oksida berperan dalam vasodilatasi dan antiaggregasi
trombosit. Pada saat terjadi injuri, pulpa akan terpapar dan akan terjadi inflamasi pulpa
dengan tahap-tahap: 1 homeostasis dan pembentukan gumpalan darah; 2 respons inflamasi; 3 proliferasi sel danatau perekrutan sel-sel; dan 4 remodeling jaringan.
Proses penyembuhan pada jaringan ikat selalu ditandai dengan karakteristik adanya keempat tahap di atas. Kegagalan untuk menghilangkan proses inflamasi dapat
menyebabkan proses inflamasi kronis, dan seterusnya nekrosis pulpa.
26,30
2.3 Pulpitis Reversibel
Kategori