Pada pasien dengan PPOK berat, kombinasi overinflasi paru dan kekurangan gizi menyebabkan kelemahan otot, sehingga mengurangi kapasitas pernapasan otot untuk menghasilkan tekanan selama
pernapasan tidal. Selain itu, beban terhadap otot pernapasan meningkat karena adanya peningkatan resistensi saluran napas. Overinflasi paru menyebabkan pemendekan dan pendataran dari diafragma.
Selama pernapasan tidal pada subjek normal, inspirasi dicapai oleh kontraksi dari diafragma dan ekspirasi secara pasif, dan tergantung pada elastisitas paru-paru dan dinding dada. Akibatnya, pasien dengan PPOK
perlu menggunakan otot-otot tulang rusuk mereka dan otot inspirasi aksesori, seperti sternomastoid, bahkan selama pernapasan tenang. Selama latihan, terjadi gerakan paradoksal tulang rusuk. Anehnya,
meskipun penyempitan jalan napas memburuk pada saat ekspirasi pada pasien-pasien PPOK, namun otot pernapasan pada saat inspirasi yang paling bermasalah. Pada pasien dengan PPOK, otot-otot pernapasan
menunjukkan beberapa kelainan morfologi yang secara teoritis bisa berkontribusi pada kelemahan otot. Meskipun proporsi serat tipe I kontraksi lambat dan serat tipe II kontraksi cepat adalah sama pada
subyek normal dan pada pasien dengan PPOK, namun ada beberapa perubahan, seperti penurunan diameter serat yang berbeda secara individual, variasi ukuran serat dan pemisahan serat.
25
2.2.2. Mekanisme Ventilasi pada penderita PPOK
PPOK adalah penyakit multiorgan dimana dijumpai dispnea, penurunan kapasitas latihan dan penurunan kualitas hidup yang umum. Sebagai kompensasi terhadap PPOK ini, otot-otot pernapasan
bekerja melawan beban mekanik yang meningkat untuk dapat beradaptasi mengatasi beban kronis.
31
Pada pasien PPOK, terjadi perubahan baik pada kekuatan otot pernapasan dan beban terhadap otot-otot
pernapasan. Otot inspirasi harus dapat mengatasi resistensi saluran napas yang lebih tinggi dan beban elastis yang lebih tinggi juga akibat dari penurunan daya kembang paru yang dinamis. Selain itu, pada
pasien dengan PPOK yang lebih berat, kerja otot-otot inspirasi dilawan oleh tekanan positif intrinsik akhir ekspirasi PEEP dan dengan gerakan posterior dari tulang rusuk pada volume akhir ekspirasi. Akibatnya,
terjadi ketidakseimbangan antara kapasitas otot pernapasan dan beban yang harus ditanggulangi. Oleh karena itu, pada pasien PPOK terjadi peningkatan perintah dari pusat ke otot pernapasan untuk menjaga
ventilasi yang memadai.
31
Universita Sumatera Utara
Pasien-pasien PPOK sangat sulit untuk mengontrol volume akhir ekspirasi. Destruksi dinding alveol dan degradasi jaringan penyambung mengakibatkan daya kembang kedua paru berkurang dan
berhubungan dengan hambatan saluran napas, mengakibatkan saluran napas kolaps abnormal ketika tekanan intratoraks melebihi tekanan pada saat pengeluaran napas secara aktif.
Untuk mengatasi kelainan ini dan mempertahankan volume paru akhir ekspirasi dengan mengurangi usaha napas dan pasien
cenderung memperlama pengeluaran napas.
32
2.2.3. Tes Fungsi Paru
Tes fungsi paru pada umumnya sangat tergantung pada kerjasama dari subjek yang diuji. Dalam beberapa kasus, terutama dalam kasus yang melibatkan kompensasi finansial, tes fungsi paru harus
dilakukan sebagai bagian dari evaluasi klinis lengkap, dan dokter yang terlibat harus mengamati hasil tes yang dihasilkan. Namun demikian,kurangnya kerjasama biasanya dapat diidentifikasi berdasarkan
gambaran kurva, kapasitas vital VC menurun dan tidak menunjukkan kurva yang mulus mencapai nilai maksimum.
32
Tabel 4. Nilai Rata-rata Pengukuran Laju Aliran Dinamik pada Pria dan Wanita Dewasa Usia 20-30 tahun
29
Pengukuran ukuran
Pria Pria
Wanita anita
VEP FEF
1
APE
25-75
MVV
83 4,5 Ldetik 270 Lmenit
10 Ldetik 600 Lmenit 170 Lmenit
83 3,5 Ldetik 210 Lmenit
7,5 Ldetik 450 Lmenit 110 Lmenit
2.2.4. Maximal Voluntary Ventilation MVV
