2.4 Inflamasi 2.4.1 Definisi inflamasi
Inflamasi adalah respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi,
atau mengurung suatu agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. Pada bentuk akut ditandai oleh tanda klasik yaitu: nyeri dolor, panas kalor,
kemerahan rubor, bengkak tumor, dan hilangnya fungsi fungsiolesa. Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, yaitu mencakup
dilatasi arteri, kapiler dan venula, disertai peningkatan permeabilitas aliran darah, eksudasi cairan, termasuk protein plasma dan migrasi leukosit kedalam
fokus peradangan. Respon ini disebabkan oleh pembebasan mediator histamin, serotonin, prostaglandin, kinin yang berperan mengatur,
mengaktifkan sel-sel, baik dari darah maupun jaringan dan kemudian dapat timbul gelaja dari jaringan yang cidera Soenarto, 2007.
2.4.2 Mediator inflamasi
Banyak substansi endogen yang ditemukan dikenal sebagai mediator peradangan di antaranya adalah histamin, bradikinin, kalidin, serotonin,
prostaglandin, dan leukotrien. Histamin merupakan mediator pertama yang dilepaskan dari sekian banyak mediator lain dan segera muncul dalam
beberapa detik setelah diinduksi yang berperan meningkatkan permeabilitas kapiler. Histamin merupakan produk dekarboksilasi asam amino histidin yang
terdapat dalam semua jaringan tubuh. Konsentrasi tertinggi terdapat dalam paru, kulit dan saluran cerna terutama pada sel mast, sedangkan leukosit
Universitas Sumatera Utara
basofil adalah dalam bentuk tak aktif secara biologik dan tersimpan terikat pada heparin dan protein basa. Histamin akan dibebaskan dari sel tersebut pada
reaksi hipersensitivitas, kerusakan sel misalnya pada luka serta akibat senyawa kimia pembebas histamin Mutschler, 1999.
Bradikinin dan kalidin adalah mediator radang yang secara lokal menimbulkan rasa nyeri, vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler dan
berperan meningkatkan potensi prostaglandin Mansjoer, 2003. Serotonin 5- hidroksitriptamin, 5-HT, berasal dari asam amino esensial triptamin melalui
hidroksilasi dan dekarboksilasi, terdapat dalam platelet darah, mukosa usus dan di beberapa bagian otak dengan konsentrasi tinggi. Serotonin disimpan dalam
granula, terikat dengan ATP serta protein dan dibebaskan jika sel dirangsang melalui eksositosis dan mengaktifkan reseptor spesifik. Pada trombosit,
serotonin berfungsi meningkatkan agregasi dan mempercepat penggumpalan dara sehingga mempercepat hemostasis Mutschler, 1999.
Asam arakhidonat merupakan precursor sejumlah besar mediator inflamasi. Senyawa ini merupakan komponen utama lipid seluler dan hanya
terdapat dalam keadaan bebas dalam jumlah kecil, sebagian besar berada dalam bentuk posfolipid membrane sel. Bila membran sel kerusakan oleh suatu noksi
rangsangan kimiawi, fisis atau mekanis maka enzim posfolipase akan diaktifasi untuk mengubah posfolipid menjadi asam arakhidonat. Asam lemak
C
20
ini selanjutnya akan diubah menjadi senyawa mediator melalui dua alur utama yaitu alur siklooksigenase dan alur lipooksigenase Mutschler, 1999.
Universitas Sumatera Utara
Pada alur siklooksigenase sebagian asam arakhidonat akan diubah oleh enzim siklooksigenase menjadi endoperoksida dan seterusnya menjadi
prostaglandin PG, prostasiklin dan tromboksan, sebagian lagi asam arakhidonat akan diubah menjadi enzim lipooksigenase menjadi asam
hidroperoksida dan seterusnya menjadi leukotrien yang disebut juga Slow Reacting Subtances of Anaphilaxis SRSA. Baik prostaglandin maupun
leukotrien, bertanggung jawab bagi sebagian besar gejala peradangan Mutschler, 1999.
Prostaglandin bekerja lemah, berpotensi kuat setelah bergabung dengan mediator atau subtansi lain yang dibebaskan secra lokal seperti histamin,
serotonin dan leukotrien. Prostaglandin mampu menginduksi vasodilatasi pembuluh darah dalam beberapa menit dan terlibat menjadi nyeri, radang,
demam dan diare. Dari alur lipooksigenase dihasilkan mediator leukotrien. Mediator LTB
4
potensial kemotaktik terhadap leukosit polimorfonuklear, eosinofil dan monosit. Pada konsentrasi tinggi, LTB
4
menstimulasi agregasi leukosit polimorfonuklear. Selain itu
LTB
4
mempunyai kemampuan meningkatkan eksudasi plasma dan mengakibatkan hiperalgesia. Kombinasi
dua senyawa leukotrien yaitu LTC
4
dan LTD
4
dapat menyebabkan peradangan, reaksi anafilaksis, reaksi alergi dan asma. LTE
4
menyebabkan gejala hipersensitifitas, bronkokronstriksi, kontraksi otot polos dan permeabilitas
vascular. Aktivitasnya jauh lebih kecil dari prazatnya yaitu LTC
4
dan LTD
4
tetapi lebih stabil secara biologis dari ketiga leukotrien lain Mansjoer, 2003.
Universitas Sumatera Utara
2.4.3 Sistem pertahanan tubuh pada inflamasi
