adalah yang terbanyak memperdarahi substansia nigra dan sebagian dan STN. Cabang dari SCA memperdarahi bagian lateral dari substatia nigra Moore, 2005.
Gambar 2.1.
Potongan axial dari serebrum. Basal ganglia adalah yang ditunjukkan oleh lingkaran berwarna merah.
2.2 Perdarahan Intraserebral Spontan
Perdarahan Intraserebral Spontan adalah perdarahan pada jaringan otak yang bukan disebabkan oleh trauma kepala ataupun patologi lain seperti tumor, aneurisma, malformasi
arteri vena, kavernoma dan sebagainya. Perdarahan intraserebral spontan penyebab stroke kedua tersering setelah stroke iskemik Mohr, 1978; Broderick, 1993. Estimasi insidensi
pada stroke perdarahan berkisar antara 16 sampai 33 kasus per 100.000 kasus stroke Sacco, 2009.
Lokasi tersering terjadinya PIS adalah pada basal ganglia, tepatnya pada putamen, dengan persentase 35 hingga 50, diikuti dengan lobar sekitar 30, thalamus 10 hingga
Universitas Sumatera Utara
15, pons 5 hingga 12, nukleus kaudatus 7, dan serebelum 5 Fisher, 1959; Freytag, 1968; Furlan, 1979.
Arteri yang sering ruptur pada perdarahan intrsebral spontan adalah arteri lentikulostriata yang merupakan cabang langsung dan arteri serebri media. Ruptur dan arteri
ini akan mengakibatkan perdarahan pada basal ganglia, tepatnya putamen. Arteri Thalamo- perforata yang merupakan percabangan dan arteri serebri anterior dan media juga merupakan
sumber terjadinya PIS. Ruptur arteri ini akan mengakibatkan perdarahan thalamus. Arteri lain yang terlibat pada PIS adalah cabang paramedian dari arteri basilaris, yang mana akan
menyebabkan perdarahan dan pons dan serebelum Manish, 2012. Perdarahan intraventrikular PIV juga sering terjadi menyertai PIS pada kasus-kasus
stroke hemoragik. Menjangkiti 12-45 dengan pasien yang mengalami PIS. Tetapi PIV juga dapat terjadi tanpa disertai dengan PIS Hallevi, 2008; Leira, 2004; Tuhrim, 1999.
Gambar 2.2.
Lokasi dan perdarahan yang dapat terjadi pada PIS
Universitas Sumatera Utara
2.3 Edema Perihematoma
Edema perihematoma ditandai dengan hipodensitas disekeliling hematoma intraserebral pada CT scan. Edema perihematoma ini menjadi perhatian oleh beberapa
praktisi untuk dijadikan sebagai target terapi. Pembentukan edema setelah terjadi perdarahan intraserebral dapat menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, herniasi otak, dan
kematian. Wagner 1996 memasukan komponen whole blood ke intraserebal untuk sebagai
percobaan dan edema perihematoma terjadi 1 jam setelah pemberian whole blood. Ketika diberikan hanya komponen sel darah merah saja, edema tidak terjadi bahkan pada 72 jam
pasca pemberian. Hal ini menandakan bahwa edema yang terjadi pada fase awal disebabkan oleh faktor-faktor yang terdapat dalam serum dan bukan yang terkandung dalam sel darah
merah, atau terjadi kebocoran cairan akibat cedera pada sawar darah otak blood brain barrier. Edema yang terjadi setelah 72 jam diakibatkan oleh lisis sel darah merah atau
kerusakan sawar darah otak. Penelitian berikutnya melaporkan bahwa edema perihematoma dapat terjadi dengan
menggunakan faktor pembekuan. Elemen kaskade pembekuan yang dapat menimbulkan edema adalah thrombin dan fibrinogen Lee, 1996. Fenomena ini telah dikonfirmasi oleh
kelompok peneliti yang berbeda yang melaporkan bahwa darah yang telah diberikan heparin yang disuntikkan kedalam otak, menimbulkan edema perihematoma yang minimal
dibandingkan dengan darah yang tidak diberikan heparin. Dikarenakan pada otak yang tidak disuntikkan heparin, edema terbentuk sangat cepat Xi, 1998.
Pada penelitian yang dilakukan dengan subyek manusia, Gebel 1998 melaporkan bahwa kebanyakan perdarahan yang disebabkan oleh terapi trombolitik memiliki karakteristik
volume perdarahan yang besar dengan edema perihematoma yang minimal. Hal ini konsisten
Universitas Sumatera Utara
dengan temuan bahwa aktivitas faktor pembekuan berhubungan dengan pembentukan edema perihematoma pada fase awal.
Gambar 2.3.
Potongan axial dan gambaran MRI Brain yang menggunakan teknik FLAIR yang diambil pada penderita perdarahan intraserebral spontan 48 jam dan onset serangan A
dan B dan pada hari ke 7 C. Tampak perdarahan putaminal dengan edema perihematoma Venkatasubramanian, 2011.
Sebagai kesimpulan, aktivasi kaskade pembekuan darah merupakan hal penting dalam fase awal pembentukan edema perihematoma. Perdarahan intraserebral yang disebabkan oleh
terapi trombolitik atau koagulopati memiliki edema perihematoma yang lebih sedikit dibandingkan dengan perdarahan intraserebral spontan.
2.4 Manifestasi Klinis PIS
