12 insulin Dewi, 2014.Tipe ini biasanya timbul pada umur lebih dari 40
tahun.Kebanyakan pasien DM tipe ini bertubuh gemuk dan resisten terhadap insulin. Produksi insulin memadai untuk mencegah KAD, namun KAD dapat
timbul bila ada stress berat Whelan dan Woodley, 1995. c. Diabetes Gestational
Diabetes gestational adalah intoleransi glukosa yang dimulai sejak kehamilan.Pada kondisi kehamilan, wanita membutuhkan lebih banyak insulin
untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat normal. Jika seorang wanita hamil tidak mampu menghasilkan lebih banyak insulin akan mengalami diabetes
Dewi, 2014. d. Diabetes tipe khusus
Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang terjadi sekunder atau akibat dari penyakit lainyang mengganggu produksi insulin atau mempengaruhi kerja insulin.
Contohnya adalah radang pankreas pankreatitis, gangguan kelenjar adrenal atau hipofisis, penggunaan hormon kortikosteroid, pemakaian beberapa obat
antihipertensi atau antikolesterol, malnutrisi, atau infeksi Tandra, 2013.
2.3.2 Patogenesis Diabetes Melitus
Secara umum ada tiga kelompok penyakit yang bisa menyebabkan diabetes yakni sebagai berikut,
a. gangguan pada kelenjar Grandula disorder, beberapa diantaranya
tirotoksikosis, akromegali kelebihan hormon pertumbuhan dan cushing’s desease kelebihan hormon steroid, sindrom polisistik ovarium dan penyakit
lever.
Universitas Sumatera Utara
13 b.
penyakit pada pankreas, termasuk pankreatitis, kanker pankreas, kelebihan zat besi hemokromatosis dan kristik fibrosis, serta operasi pemindahan
pankreas. c.
problem medis, seperti serangan jantung, pneumonia dan beberapa operasi yang menyebabkan stress bagi tubuhKilvert dan Fox, 2007.
DM tipe 1 atau IDDM, disebabkan defisiensi dari fungsi sel
β
pankreas. Sering terjadi sebagai hasil dari perusakan sel β-pankreas yang diperantarai sistem
imun, tetapi jarang diketahui atau proses idiopathic. Empat bukti yang menjadi pokok utama antara lain: a masa preklinis yang lama dari penanda sistem imun
ketika kerusakan sel β-pankreas terjadi, b hiperglikemia ketika 80-90 sel β- pankreas rusak, c masa transisi atau disebut juga honeymoon phase, dan d
kondisi yang menetap dan disertai resiko komplikasi dan kematian Dipiro, 2008. Proses autoimun ini dimediasi oleh makrofag dan limfosit-T dengan
sirkulasi autoantibodi ke berbagai antigen sel- β. Antibodi yang sering terdeteksi
berhubungan dengan DM tipe 1 adalah antibodi sel Islet. Lebih dari 90 penderita dengan diagnosa DM tipe 1 memiliki satu atau lebih dari antibodi ini,
dengan 3,5-4 tidak dipengaruhi hubungan kekerabatan Dipiro, 2008. Pada DM tipe 2 atau NIDDM, penurunan sekresi insulin postprandial
disebabkan oleh pe nurunan fungsi sel β-pankreas dan penurunan rangsangan
sekresi insulin dari hormon usus. Peran hormon usus dalam sekresi insulin ditunjukkan dengan respon insulin terhadap pemasukan glukosa oral dengan infus
glukosa inravena. Pada individu kontrol non-diabetik insulin dilepas 73 lebih banyak sebagai respon dari glukosa oral, dibandingkan glukosa dalam jumlah
yang sama secara intravena. Peningkatan ini sebagai respon stimulus glukosa oral
Universitas Sumatera Utara
14 disebut sebagai the incretin effect.Efek ini berkurang pada pasienyang mengidap
diabetik. Diketahui dua hormon berperan dalam proses ini yaitu, glucagon-like- peptide-1 GLP-1 dan glucose-dependent insulin-releasing peptide GIP. Pada
penderita DM tipe 2 tingkat GLP-1 turun sedangkan tingkat GIP meningkat Dipiro, 2008.
Bersamaan dengan proses pencernaan, insulin dilepaskan ke vena portal dan dibawa ke hati, dimana sekresi glukagon ditekan dan pengurangan pelepasan
glukosa hati. Pasien DM tipe 2 gagal menekan glukagon sebagai respon dari makan dan bahkan peningkatan glukagon.Dengan demikian resistensi insulin
hepatik dan hiperglukagonemia menyebabkan peningkatan produksi glukosa berkelanjutan oleh hati sehingga menyebabkan hiperglikemia.Kondisi resistensi
insulin ini juga terjadi pada jaringan otot, adiposa dan lain sebagainya Dipiro, 2008.
2.3.3 Diagnosis Diabetes Melitus
