3.4. Probable sefalgia trigeminal otonomik
4. Nyeri kepala primer lainnya: 4.1.
Primary stabbing headache 4.2.
Primary cough headache 4.3.
Primary exertional headache 4.4.
Nyeri kepala primer sehubungan dengan aktifitas seksual 4.5. Hypnic
headache 4.6.
Primary thunderclap headache 4.7. Hemikrania
kontinua 4.8.
New daily-persistent headache
II.2.5. Patofisiologi Nyeri Kepala Primer
Bukti eksperimental substansiil menunjukkan bahwa sensitisasi sentral, yaitu peningkatan eksibilitas neuron pada sistem saraf pusat yang dihasilkan
oleh input nosiseptif yang lama masuk dari jaringan perikranial miofasial, memainkan suatu peran penting pada patofisiologi dari nyeri kronis dan
tension-type headache kronis Ashina, 2004. Pada
pasien-pasien tension-type headache didapati adanya
peningkatan sensitisasi nyeri sentral pada level spinal dorsal horn trigeminal nucleus yang disebabkan oleh input nosiseptif yang lama masuk dari jaringan
perikranial miofasial. Peningkatan input nosiseptif ini pada struktur supraspinal mengakibatkan sensitisasi dari supraspinal. Hal ini menyebabkan
meningkatnya aktifitas otot-otot perikranial atau terjadi pelepasan neurotransmitter dari jaringan miofasial sehingga terjadi chronic tension-type
headache Bendtsen, 2000
Universitas Sumatera Utara
Gambar 1. Regulasi CGRP pada trigeminal ganglia neuron. Aktivasi nervus
tigeminalis menyebabkan pelepasan dari CGRP dan neuropeptida lain yang merangsang pelepasan mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator
inflamasi tersebut, termasuk TNF- α, selanjutnya meningkatkan sintesa dan
pelepasan CGRP melalui MAPKs.
Dikutip dari: Sjahrir. 2008. Nyeri Kepala dan Vertigo.
Pada migren, aktivasi nukleus Trigeminal melepaskan Calcitonin Gene Related Peptide CGRP yang menyebabkan pelepasan mediator
proinflamasi. Mediator ini meningkatkan CGRP sintese lebih lanjut dan dilepaskan dalam waktu beberapa jam-sampai berhari sesuai dengan episode
waktu yang 4-72 jam serangan migren. Peningkatan sintesa dan pelepasan CGRP dimediasi oleh pengaktifan dari jaras mitogen-activated protein kinase
MAPK, yang pada gilirannya dapat diatur oleh unsur inflamasi endogen seperti tumor necrosis factor-
α TNF-α dan yang dipengaruhi obat seperti sumatriptan Durham cit Sjahrir, 2008
Patofisiologi yang jelas dari nyeri kepala klaster masih belum jelas. Namun dari ciri khas nyeri kepala klaster ini dapat ditarik kesimpulan.
Pertama, oleh karena nyeri kepala klaster berpusat pada mata dan kening, sangat mungkin bahwa jaras nosiseptif trigeminal yang ipsilateral terlibat.
Universitas Sumatera Utara
Kedua, gejala otonom ipsilateral pada klaster menunjukkan aktivasi dari sistem parasimpatik kranial lakrimasi dan rhinorhea dan disfungsi dari saraf
simpatik ipsilateral ptosis dan miosis. Cavernous carotid artery dianggap lokasi yang utama, dimana disinilah saraf trigeminal, parasimpatik, dan
simpatik berkumpul Dodick dkk, 2000 Pada penderita nyeri kepala tipe tegang, sensitivitas otot maupun kulit
meningkat dengan demikian hipereksitabilitas dari nosiseptor ke sentral juga meningkat akibat menurunnya sistem inhibitorik, terutama pada penderita
kronik Purba dkk, 2010
II.3. Tidur II.3.1.
