Johnson dan Kubal, 1999; Ropper dan Brown, 2005; Gilroy, 2000; Hacke, 2003; Goldstein dkk, 2006.
II. 1. 3. Klasifikasi Stroke Iskemik
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi lesi, stadium dan lokasi sistem pembuluh darah
Misbach, 1999. I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
1. Stroke iskemik a.
Transient Ischemic Attack TIA
b. Trombosis serebri c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarakhnoid II. Berdasarkan stadium
1. TIA 2. Stroke in evolution
3. Completed stroke III. Berdasarkan lokasi sistem pembuluh darah
1. Tipe karotis 2. Tipe vertebrobasiler
Universitas Sumatera Utara
Sindroma ini memberikan informasi yang berharga mengenai lokasi anatomi pembuluh darah, etiologi, dan prognosa stroke. Kira-kira 1
pasien stroke tidak cocok dengan salah satu sindrome ini Hankey dan Less, 2001.
II.1.4. Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi
nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable dan bukti yang kuat
well documented or less well documented
Goldstein, 2006 1.
Non-modifiable risk factors :
1. Age
2. Sex
3. Low birth weight
4. Race ethnicity
5. Genetic
2. Modifiable risk factors a.
Well-documented and modifiable risk factor 1. Hipertensi
2. Terpapar asap rokok 3. Diabetes
4. Atrial fibrillation and certain other cardiac condition
5. Dislipidemia
Universitas Sumatera Utara
6. Stenosis arteri carotis 7.
Sickle cell disease 8. Terapi hormon postmenopause
9. Poor diet
10. Physical inactivity
11. Obesitas dan distribusi lemak tubuh b.
Less well-documented and modifiable risk factor 1. Sindroma metabolik
2. Alcohol abuse
3. Penggunaan kontrasepsi oral 4.
Slepp-disordered breathing 5. Nyeri kepala migren
6. Hiperhomosisteinemia 7. Peningkatan lipoprotein a
8. Elevated lipoprotein-associated phospholipase
9. Hypercoagulability
10. Inflamasi 11. Infeksi
II. 1. 5. Patofisiologi Stroke Iskemik
Kemajuan yang pesat dan kompleks di bidang patofisiologi stroke sangat mempengaruhi strategi manejemen stroke. Keadaan ini
berhubungan dengan intervensi terapeutik yang didasarkan pada proses
Universitas Sumatera Utara
patofisiologi yang jelas. Sehingga pengobatan diharapkan akan memperbaiki proses yang menyebabkan kematian sel-sel saraf akibat
iskemia fokal atau global. Oleh karena itu setiap terobosan dan pengetahuan baru tentang patofisiologi stroke akan mempengaruhi
pengobatan. Sehubungan dengan itu pengetahuan mengenai patofisiologi stroke merupakan hal dasar yang harus diketahui dokter supaya dapat
mengerti sasaran penyakit yang dilakukan serta keterbatasannya Misbach, 1999.
Otak hanya terdiri dari 2 dari massa tubuh, namun untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya yang besar, ia membutuhkan hingga
20 dari output
jantung dan tergantung pada suplai oksigen dan glukosa yang terus menerus. Otak secara unik rentan terhadap
injury iskemik.
Jika perfusi ke otak terhenti atau berkurang secara kritis, terjadi keterbatasan kemampuan untuk mengkompensasi dan meminimalkan
ketersediaan energi Ahmed Disher, 2001. Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak
menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi- reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel-sel otak dan unsur-
unsur pendukungnya Misbach, 2007. Neuron yang iskemik menjadi terdepolarisasi oleh karena kurangnya ATP dan sistem transport ion pada
membrane gagal, terjadi influks kalsium yang menyebabkan pelepasan sejumlah neurotransmiter, termasuk sejumlah besar glutamat yang
mengaktifasi N-methy-D- aspartate
NMDA dan reseptor eksitatori lainnya
Universitas Sumatera Utara
pada neuron-neuron yang lain. Influks kalsium yang banyak ini juga mengaktifasi berbagai enzim perusak yang menyebabkan destruksi
membran sel dan struktur neuron penting lainnya Sacco, 2000. Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian
inti core
dengan tingkat iskemik terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi.
Diluar daerah core
iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel-sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang
fungsi-fungsinya dan menyebabkan defisit neurologis juga. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik
diluarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral
luxury perfusion area . Daerah penumbra iskemik
inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibelitas otak
tergantung pada faktor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian Misbach, 2007.
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap Sjahrir, 2003 :
Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O
2
c. Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostatsis ion
Tahap 2. : a. Eksitoksitas dan kegagalan homeostasis ion
Universitas Sumatera Utara
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan
energi, hilangnya homeostasisi ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas, dan toksisitas yang diperantarai radikal
bebas Sherki dkk, 2002.
Universitas Sumatera Utara
Gambar I. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut
Dikutip dari : Sherki, Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed, E., Offen, D. 2002. Antioxidant therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54: 271-
284.
Universitas Sumatera Utara
II. 2. MIKROALBUMINURIA