dibandingkan dengan di negara barat; b.
Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan wanita; c.
Faktor lingkungan, mungkin infeksi virius, antara lain virus hepatitis di duga memegang peranan penting Bakta, 2006.
2.8 Etiologi
Penyebab anemia palastik sebagian besar 50-70 tidak diketahui atau besifat idiopatik, kesulitan dalam mencari penyebab penyakit ini disebakan oleh proses
penyakit yang belangsung pelahan-lahan, sebagian besar penelusuran etiologi dilakukan melalui penelitian epidemiologik Bakta, 2006.
2.9 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui : Kerusakan sel induk seed theory, kerusakan lingkungan mikro soil theory,
mekanisme imunologik Bakta, 2006.
2.10 Patogenesis
Efek yang mendasari pada semua kasus, tampaknya merupakan pengurangan yang bermakna dalam jumlah sel induk pluripotensial hemopoletik,
dan kelainan pada sel induk yang ada, atau reaksi imun terhadap sel induk tersebut, yang membuatnya tidak mampu membelah dan berdiferensiasi secukupnya untuk
mengisi sumsum tulang Hoffbrand, dkk., 2005.
Universitas Sumatera Utara
2.11 Gambaran klinis
Terjadi dalam segala usia dengan insiden puncak pada usia sekitar 30 tahun dan lebih banyak terdapat pada pria, dapat terjadi perlahan atau akut dengan gejala
dan tanda yang disebabkan oleh anemia, neutropenia, atau trombositopenia, sering ditemukan infeksi, khususnya di mulut dan tenggorokan. Manifestasi perdarahan
terserang dan gambaran yang lazim ditemukan adalah memar, perdarahan gusi, muka pucat, kulit lebam-lebam dan menorhagia seringkali disertai gejala anemia.
Kelenjar getah bening, hati dan limpa tidak membesar Hoffbrand, dkk., 2005.
2.12 Kriteria Diagnosis
Pada dasarnya diagnosis anemia aplastik dibuat berdasarkan adanya pansitopenia di darah tepi dengan hipoplasia sumsung tulang. Keriteria diagnosis
anemia aplastik menurut International Agranulocytosis and Apalastic Anemia Study Group IAASG adalah
1. Satu dari tiga sebagai berikut a. Hemoglobin kurang dari 10 g, hematokrit kurang dari 30
b. Trombosit kurang dari 50 10
3
mm c. Leukosit kurang dari 3.5 10
3 3
mm
3
2.12.1 Gejala Klinis
, retikulosit 1 Bakta, 2006.
Pucat, badan lemah dan keluhan anemia lainnya seperti perdarahan berupa ptekie sampai perdarahan masif, serta keluhan akibat infeksi, penglihatan kabur,
jantung berdebar, demam, nafsu makan berkurang, sesak nafas, telinga
Universitas Sumatera Utara
berdengung, sakit kepala, edemabengkak telapak kaki SPM RSUP H. Adam Malik, 2011, Medscape, 2014.
2.12.2 Pemeriksaan Fisik
Anemia, ptekie, purpura, ulserasi oral dan infeksi, gusi berdarah, bercak merah, ruam, retina SPM RSUP H. Adam Malik, 2011, Medscape, 2014.
2.12.3 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Standar Pelayanan Medik Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik pemeriksaaan penunjang yang dilakukan adalah:
a. Bon marrow puncture BMP hiposeluler
b. Cadangan bes meningkat terutama pada pasien yang selalu mendapat tranfusi
darah
2.12.3 Laboratorium
a. Anemia normokromik normositer
, retikulopenia, leukopenia dan trombositopenia
b. Darah tepi
: pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan, jenis anemia adalah normokrom normositer, kadang-kadang
ditemukan pula makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan
anemia aplastik. Granulosit dan trombosit ditemukan rendah, limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75 kasus. Persentase retikulosit umumnya
normal atau rendah pada sebagian kecil kasus, persentase retikulosit ditemukan lebih dari 2. Akan tetapi, bila nilai ini dikoreksi terhadap
beratnya anemia corrected reticulocyte count maka diperoleh persentase
Universitas Sumatera Utara
retikulosit normal atau rendah. Adanya retikulositosis setelah dikoreksi menandakan bukan anemia aplastik.
c. Faal hemostasis
: waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan buruk disebabkan oleh trombositopenia
d. Sumsum tulang
: karena adanya sarang-sarang hemopoiesis hiperaktif yang mungkin teraspirasi, maka sering diperlukan aspirasi beberapa kali,
diharuskan melakukan biopsi sumsum tulang pada setiap kasus tersangka anemia aplastik, periksa ginjal, periksa hepar, hitung darah lengkap, cek
darah Hoffbrand, dkk., 2005, Medscape, 2014.
2.13 Diagnosis Banding
a. Infiltrasi sel-sel tumor ke sumsum tulang b. Anemia megaloblastik
c. Mieloskelerosis d. Sindroma mielodiplastik
Adanya sumsung tulang berlemak pada biopsi menunjukkan aplasia, namun hiposelularitas sumsum dapat terjadi pada penyakit hematologi lainnya. Sumsum
tulang hiposeluler dibutuhkan untuk diagnosis anemia aplastik SPM RSUP H. Adam Malik, 2011, Widjanarko, dkk., 2009.
2.14 Penatalaksanaan 2.14.1 Penatalaksanaa Untuk Anemia Aplastik
1. Farmakologi
Terapi dengan imunosupresi dengan antithymocyte globulin ATG, atau antilymphocyte globulin ALG, siklosporin, dan transplantasi sumsum tulang
Universitas Sumatera Utara
TST, methylprednisolone, siklophosphamid, chelating agents deferoxamine, deferasirox
2. Non Farmakologi
Terapi alternatif yaitu dengan pemberian edukasi tentang pola hidup, dan istirahat yang cukup, transfusi darah, transplantasi sel hematopoetik Medscape,
2014. Penatalaksanaan Menurut Standar Pelayanan Medik RSUP H. Adam
Malik yaitu: Hentikan faktor penyebab. Terapi supportif: transfusi eritrosit, pengobatan serta pencegahan infeksi, androgen, globulin anti limfositanti timosit.
Terapi optimal: transplantasi sumsum tulang
Universitas Sumatera Utara
BAB III PENATALAKSANAAN UMUM
3.1 Identitas Pasien
Nama : MN
RM : 00.62.22.61
Umur : 23 tahun 5 bulan 8 hari
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Lahir : 24 Mei 1991
Agama : Islam
Alamat : Simangambat Siabu
Status : BPJS Mandiri
Tanggal Masuk : 02 November 2014
Tanggal Keluar : 18 November 2014
3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan
Tidak jelas
3.2.1 Riwayat Penyakit Terdahulu
Pasien memiliki riwayat transfusi berulang, sebelumnya dijumpai sejak 9 bulan terakhir, terakhir kali transfusi pada tanggal 29 Oktober sebanyak 2
kantong darah di RS luar. Riwayat BAB hitam pernah dialami oleh pasien kurang lebih 4 bulan yang lalu, namun sekarang BAB pasien sudah normal
kembali.
3.2.2 Riwayat Penyakit Keluarga
Universitas Sumatera Utara
Tidak ditemukan adanya penyakit keluarga.
3.2.3 Riwayat Sosial Baik
3.2.4 Riwayat Penggunaan Obat Terdahulu
Tidak jelas
3.3 Ringkasan Pada Waktu Pasien Masuk RSUP H. Adam Malik
Pasien masuk ke Rindu B2 B RSUP H. Adam Malik Medan melalui Instalasi Gawat Darurat IGD pada tanggal 02 November 2014 pukul 21.55
WIB dengan kondisi lemah, muka pucat, hal ini dialami oleh pasien 9 bulan Sebelum Masuk Rumah Sakit SMRS. Muka pucat disertai dengan perdarahan
spontan, seperti: gusi berdarah, lebam-lebam pada kulit, dijumpai pada ke 2 extermitas, dengan kesadaran compos mentis CM, Heart Rate HR:
90xmenit, Respiratory Rate RR: 20x menit, TD: 11070, Temperatur: 37,5
o
3.4 Pemeriksaan
