ini bergantung pada jumlah dosis yang diberikan. Contoh senyawa hepatotoksin teramalkan, yaitu parasetamol asetaminofen, karbon tetraklorida, salisilat,
tetrasiklin dan metrotexat. Hepatotoksin tidak dapat diramalkan adalah senyawa atau obat yang hanya akan memberikan efek toksik pada orang-orang tertentu, dan
tidak tergantung pada dosis pemberian. Contoh senyawa jenis ini, yaitu klorpromazin, halotan dan isoniazid Forrest, 2006. Kerusakan hati dapat
diakibatkan karena toksisitas langsung oleh obat atau metabolitnya, atau mungkin sebagai tanggapan idiosinkrasi pada orang yang mempunyai gen khusus yang
mempengaruhinya. Masa laten antara mulai terapi dan permulaan penyakit hati membantu mencari etiologinya Soriano, 2008.
D. Karbon Tetraklorida
Karbon tetraklorida CCl
4
merupakan salah satu senywa golongan halometana yang biasa digunakan dalam penelitian-penelitian sebagai senyawa
selektif untuk induksi kerusakan hati. Induksi dari senyawa CCl
4
akan menghasilkan senyawa radikal reaktif yang mengaktivasi kerusakan sel Sen,
Sahin, Agus, Bayav, Sevim, and Semiz, 2007. Senyawa ini tidak berwarna, berbau aromatis, tahan pada suhu ruangan. Kelarutan senyawa dalam air 793
mgL pada suhu 25
o
C Department of Health and Human Services, 2011. Karbon tetraklorida CCl
4
merupakan senyawa kimia yang bersifat lebih ekstensif dalam merusak hepar jika dibandingkan dengan senyawa kimia lainnya.
CCl
4
dikonversi menjadi triklorometil CCl
3
• dan kemudian diubah menjadi radikal triklorometilperoksi CC
3
O
2
• yang bersifat lebih reaktif. Nekrosis yang terjadi karena CCl
4
yang paling parah terjadi pada centrilobular sel hati yang
banyak mengandung jawab mengaktifkan
gambar 2, ikatan kov akan memulai pengha
transport lipid keluar sehingga menyebabk
membentuk radikal tr peroksidasi lipid Tim
enzim gluthation G intermediet yang bers
untuk menginduksi te
Gam
Aminotransfer asam-asam amino me
meliputi serum Serum disebut aspartate tran
g isoenzim CYP dalam konsentrasi tinggi ya an CCl
4
Hodgson, 2010. Seperti yang dap ovalen dari radikal bebas triklorometil dengan
hambatan sekresi lipoprotein yang bertanggung ar hepatosit dan menyebabkan lipid terakumul
bkan perlemakan hati steatosis. Reaksi d l triklorometilperoksi yang menjadi penyebab
Timbrell, 2000. Radikal triklorometil yang b GSH membentuk phosgene. Metabolit
ersifat reaktif dan dapat bereaksi dengan makro terjadinya kerusakan sel Hodgson, 2010.
mbar 2. Mekanisme toksisitas karbon tetraklori
E. ALT dan AST
ferase merupakan gugus enzim yang mengkatal menjadi 2-oxo-acid melalui transfer gugus-gug
rum Glutamic Oxaloacetic Transaminase SG ransferase AST dan Serum Glutamic Pyruvi
yang bertanggung apat dilihat pada
gan makromolekul ungjawab terhadap
ulasi di hepatosit, i dengan oksigen
ab awal terjadinya g bereaksi dengan
t ini merupakan kromolekul seluler
lorida
atalis interkonversi gugus amino yang
SGOT atau juga uvic Transaminase
SGPT atau juga disebut alanine transferase ALT, dimana transfer gugus- gugus ini menjadi pertanda adanya kerusakan pada sel hati. ALT merupakan
enzim sitosol yang diproduksi di dalam hati yang kadarnya akan meningkat bila terjadi kerusakan pada hati.
Kadar ALT dalam jumlah absolut lebih sedikit dari kadar AST, tetapi kadar ALT di dalam hati lebih banyak dari kadar AST di dalam hati. AST yang
terdapat dalam mitokondria juga sitoplasma, selain diproduksi di hati juga diproduksi di jantung, otot rangka, dan ginjal, juga termasuk salah satu enzim
penanda adanyaa kerusakan pada hati bila kadarnya meningkat Satriani, 2009.
F. Metode Infundasi
