meninggi. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan udem dan menimbulkan
bula dengan membawa serta elektrolit. Hal ini menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan
kehilangan cairan tambahan karena penguapan yang berlebihan, cairan yang masuk ke bula pada luka bakar derajat II dan pengeluran cairan dari kropeng
pada luka bakar derajat III.
Bila luas luka bakar 20 biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasi tetapi bila 20 terjadi syok hipovolemik dengan gejala
yang khas seperti gelisah, pucat, dingin, berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun dan produksi urin berkurang. Pembengkakan terjadi
perlahan-lahan dan maksimal pada delapan jam Nugroho, 2012.
2.13.2 Udem Laring
Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bila luka terjadi di muka, dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas, asap, uap panas yang
terhisap, udem yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa hambatan jalan napas karena udem laring. Gejala yang timbul adalah sesak napas,
takipnea, stridor, suara serak, dan dahak berwarna gelap karena jelaga.
Setelah 12-24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi dan penyerapan cairan edema kembali ke pembuluh darah. Ini
ditandai dengan meningkatnya diuresis Nugroho, 2012.
Universitas Sumatera Utara
2.13.3 Keracunan Gas CO
Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lain. Karbon monoksida akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak
mampu lagi mengikat oksigen. Tanda-tanda keracunan ringan adalah lemas, bingung, pusing, mual dan muntah. Pada keracunan yang berat terjadi koma.
Bila 60 hemoglobin terikat dengan CO, penderita dapat meninggal Nugroho, 2012.
2.13.4 SIRS systemic inflammatory respone syndrome
Luka bakar sering tidak steril. Kontaminasi pada kulit mata, yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan mempermudah
infeksi. Infeksi ini sulit untuk mengalami penyembuhan karena tidak terjangkau oleh pembuluh darah kapiler yang mengalami trombosis. Kuman
penyebab infeksi berasal dari kulitnya sendiri, juga dari kontaminasi kuman dari saluran nafas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit.
Infeksi nosokomial ini biasanya berbahaya karena banyak yang sudah resisten
terhadap antibiotik.
Prosesnya dimulai oleh aktivasi makrofag, netrofil, dan pelepasan
mediator-mediator, yang kemudian diikuti oleh:
a. Gangguan hemodinamik berupa vasodilatasi, depresi miokardium,
gangguan sirkulasi dan redistribusi aliran. b.
Perubahan mikrovaskuler karena endotel dan edema jaringan, mikroemboli, dan maldigesti aliran.
Universitas Sumatera Utara
c. Gangguan oksigenasi jaringn. Ketiganya menyebabkan hipoksia seluler dan
menyebabkan kegagalan fungsi organ. Yang ditandai dengan meningkatnya kadar limfokin dan sitokin dalam darah Nugroho, 2012.
2.13.5 MOF Multi Organ Failure
