guanylyl cyclase C suatu reseptor selektif yang ditampilkan oleh sel epitel. Hubungan metaplasia intestinal pada lambung dan H. pylori menarik. Biasanya H.
pylori tidak dijumpai pada fokus metaplasia intestinal tipe-1, namun sering dijumpai pada fokus tipe-2. Metaplasia intestinal tipe-2B mempunyai hubungan yang kuat
terhadap karsinoma lambung tipe intestinal dibandingkan tipe lainnya, namun hal ini masih diperdebatkan sampai saat ini.
2,4,21,22,25,26
2.2.5. Gastritis Atrofi
Gastritis kronik atrofi, merupakan suatu proses peradangan kronik hebat yang bersamaan dengan atrofi pada kelenjar. Manifestasi atrofi kelenjar ditandai dengan
jarak antara satu kelenjar dengan kelenjar lainnya berjauhan, dan terdapat peningkatan jumlah jaringan ikat retikulin pada lamin propria. Berdasarkan
perbandingan antara ketebalan bagian kelenjar terhadap seluruh ketebalan mukosa lambung, gastritis kronik atrofi ini dapat dikategorikan menjadi gastritis atrofi
ringan, sedang dan berat. Gastritis kronik atrofi harus dibedakan terhadap atrofik gastrik. Atrofi gastrik, merupakan stadium akhir gastritis kronik atrofi. Secara
endoskopi dan makroskopis, gastritis kronik atrofi maupun atrofi gastrik menunjukkan otot mukosa yang tipis, pembuluh darah sub-mukosa menonjol. Jika
lapisan mukosa menipis tanpa disertai sebukan sel-sel radang, ini menandai suatu atrofi gastrik. Peningkatan derajat atrofi pada umumnya berhubungan terhadap
dilatasi kistik kelenjar dan metaplasia. Terdapat hubungan yang erat antara tingkat atrofi gastrik seperti yang diduga pada biopsi endoskopik dan pemeriksaan sekresi
asam. Namun tidak ada hubungan antara penemuan histopatologi terhadap gejala, gambaran radiologi dan gastroskopi. Gastritis kronik atrofi pada umumnya dapat
dijumpai pada karsinoma lambung, dan pada umumnya keadaan yang berat sesuai dengan tingkat perluasan tumor.
1,3,4,21,24
Universitas Sumatera Utara
2.2.6. Displasia
Gastritis kronik yang menimbulkan radikal bebas dihubungkan dengan peradangan dan rangsangan proliferasi sel epitel. Dengan berjalannya waktu, faktor
stress menimbulkan penimbunan kelainan genetik yang dapat menyebabkan degenerasi malignansi karsinoma. Akhir-akhir ini telah diketahui bahwa sebagian
besar karsinoma lambung bersamaan dan sering didahului oleh fase displasia. Bila ditemukan displasia pada sediaan biopsi, harus hati-hati kemungkinan adanya
karsinoma dan pasien mungkin berisiko tinggi berkembang menjadi karsinoma lambung. Risiko ini paling banyak terjadi di Negara Asia dan Eropa dibandingkan
dengan Amerika Serikat.
2,3,7
Morfologi displasia ditandai dengan meningkatnya proliferasi sel disertai kelainan konfigurasi ukuran dan bentuk sel epitel yang beragam, inti membesar,
kromatin kasar dan hiperkromatik. Sekresi mucus berkurang atau tidak ada, perbandingan inti dan sitoplasma meningkat NC ratio meningkat, kehilangan
polaritas sel, dan pseudostratifikasi. Jumlah mitosis meningkat, sebagian mitosis atipik. Kelainan sel bersamaan dengan kelainan arsitektur kelenjar, berupa
percabangan dan ‘budding’. Displasia kadang-kadang sulit dibedakan dari hiperplasia regeneratif. Ini merupakan tantangan untuk ahli patologi dalam membedakannya,
karena peningkatan proliferasi epitel dan gambaran mitotik dapat ditemukan pada kedua keadaan ini.Sel epitel matur yang reaktif mencapai permukaan mukosa,
sementara lesi displasia secara sitologi masih imatur.
1,2,3,4,7
Displasia lambung dapat dibagi atas tiga jenis: 1. Intestinal adenomatous, tipe-1, 2. Gastrik foveolar, tipe-2; dan 3. Sub-tipe kombinasi hybrid, yang
mempunyai perbedaan gambaran tampilan musin dan petanda lainnya. Banyak system yang menunjukkan tingkatan displasia sub-tipe ini, sistem yang paling sering
digunakan adalah yang membaginya dalam dua kategori yaitu low grade dan high grade. Displasia high grade dapat disinonimkan dengan karsinoma in-situ CIS dan
Universitas Sumatera Utara
harus dibedakan dari karsinoma intra-mukosa, dimana proses ini telah dijumpai kerusakan pada basal membran. Konsep yang telah direkomendasikan bersamaan
oleh beberapa kelompok ahli patologi bahwa biopsi lambung dapat dikelompokan dalam pelaporan menjadi kategori: 1. Negatif untuk displasia; 2. Indefinitr untuk
displasia; 3. Displasia low grade; 4. Displasia high grade atau karsinoma in-situ; 5. Karsinoma intra mukosa; dan 6. Karsinoma invasif.
4,7,23
2.3. Tukak Peptik
Tukak peptik dapat terjadi pada semua tempat di saluran cerna yang terpapar cairan asam lambung, namun yang paling sering adalah pada daerah antrum lambung
dan bagian pertama dari duodenum. Tukak duodenum paling sering dijumpai pada pasien sirosis hati, penyakit paru obstruksi kronik, gagal ginjal kronik dan
hiperparatiroid. Pada gagal ginjal kronik dan hiperparatiroid, stress psikologi eksogen mungkin meningkatkan produksi asam lambung. Tukak peptik juga dapat terjadi
pada esofagus yang menimbulkan GERD gastro esophageal reflux disease atau sekresi asam yang dihasilkan oleh mukosa lambung yang ektopik. Mukosa lambung
yang terdapat pada divertikulun Meckel dapat menyebabkan tukak peptik pada mukosa di sekitarnya.
3,4,7,17,25
Tukak lambung bisa terjadi secara akut maupun kronik. Pada tukak lambung akut, kerusakan mukosa lambung bersifat fokal dan merupakan komplikasi dari
pengobatan NSAIDs. Penyebab lainnya bias berupa stress psikologi berat. Berdasarkan lokasi dan hubungan klinisnya, tukak lambung mempunyai penamaan
spesifik, seperti: a. Tukak stress stress ulcers, paling sering terjadi pada pasien yang shok, sepsis, atau trauma berat; b. Tukak Curling, tukak pada bagian
proksimal duodenum yang dihubungkan dengan luka bakar berattrauma; c. Tukak Cushing, yaitu tukak yang terdapat pada lambung, duodenum maupun esofagus yang
timbul pada pasien dengan penyakit intra-kranial, tukak ini sering menimbulkan perforasi.
3
Patogenesis tukak akut sangat kompleks dan belum diketahui dengan
Universitas Sumatera Utara
