Patofisiologi Hipertensi Menyebabkan PGK Manifestasi Klinis Hipertensi

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron berperan dalam regulasi tekanan darah terutama melalui sifat vasokonstriktor dari angiotensin II dan sifat retensi sodium dari aldosteron. Renin disintesa dari bentuk inaktifnya yaitu prorenin di sel jukstaglomerular. Prorenin dapat langsung disekresikan ke sirkulasi dan dapat pula diubah menjadi renin di sel sekretorik, setelah itu dilepaskan ke sirkulasi. Ketika dilepaskan ke sirkulasi, renin akan membentuk substrat baru, yakni angiotensinogen yang kemudian akan membentuk peptide inaktif, angiotensin I. Selanjutnya Angiotensin I-Converting Enzyme ACE akan mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang merupakan faktor utama sekresi aldosteron di adrenal. Angiotensinogen II berperan penting dalam peningkatan tekanan darah karena kinerjanya meningkatkan sekresi hormon antidiuretik ADH. Sekresi aldosteron yang dirangsang oleh angiotensinogen II juga mampu mengakibatkan peningkatan tekanan darah karena naiknya konsentrasi NaCl. Selain itu, angiotensin II juga memiliki efek langsung di dinding pembuluh darah dan berperan pada patogenesis aterosklerosis. d. Mekanisme vaskular Diameter pembuluh darah dan resistensi arteri juga merupakan faktor penentu penting dalam tekanan darah. Diameter pembuluh darah berbanding terbalik dengan resistensi arteri, akibatnya semakin kecil ukuran diameter pembuluh darah maka semakin besar resistensinya. Pada pasien hipertensi, terjadi perubahan struktural, mekanikal atau fungsional yang mengakibatkan pengecilan lumen arteri dan arteriol. Mekanisme kompensasi terjadinya hipertrofik merngakibatkan pengecilan lumen arteri yang kemudian meningkatkan resistensi perifer. Diameter lumen arteri juga berkaitan dengan elastisitas pembuluh darah. Pasien dengan hipertensi memiliki arteri yang lebih kaku.

2.1.5. Patofisiologi Hipertensi Menyebabkan PGK

Hipertensi berat dengan tekanan darah mencapai ≥ 180120 mmHg dengan atau tanpa kerusakan organ target dapat terjadi pada pasien tanpa riwayat hipertensi sebelumnya, pasien dengan hipertensi primer maupun hipertensi Universitas Sumatera Utara sekunder. Kebanyakan kasus hipertensi sekunder berhubungan dengan penyakit pada parenkim ginjal glomerular atau tubulointerstisial atau penyakit renovaskular. Rodriguez-Iturbe and Garcia, 2008. Patofisiologi PGK pada keadaan hipertensi berawal dari penurunan perfusi ginjal yang mengakibatkan terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatan renin yang akan meningkatkan angiotensin II, selanjutnya angiotensin II dapat menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosteron dan vasokonstriksi arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, terjadi reabsorpsi natrium secara berlebihan sehingga kadar natrium di cairan ekstraseluler akan meningkat, menyebabkan retensi air dan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Pada vasokonstriksi arteriol terjadi peningkatan tekanan glomerulus yang akan menyebabkan kerusakan pada nefron, sehingga laju filtrasi glomerulus menurun. Sebagai kompensasi dari penurunan laju filtrasi, maka kerja nefron yang masih sehat akan meningkat sampai akhirnya juga akan mengalami kerusakan, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal.

2.1.6. Manifestasi Klinis Hipertensi

Menurut Corwin 2008 kebanyakan manifestasi klinis hipertensi muncul setelah bertahun-tahun, dan termasuk diantaranya: a. Sakit kepala, terkadang disertai mual dan muntah, disebabkan oleh karena peningkatan tekanan darah intrakranial. b. Penglihatan kabur disebabkan oleh karena kerusakan pembuluh darah di retina. c. Ketidakstabilan cara berjalan disebabkan oleh karena kerusakan sistem nervus. d. Nokturia disebabkan oleh karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. e. Edema disebabkan oleh karena peningkatan tekanan kapiler.

2.1.7. Diagnosis Hipertensi