31
Tabel 2 Perbandingan hiperplasia non atipik simpleks dan kompleks dengan hiperplasia atipik simpleks dan kompleks
3
Patologi Jumlah
Pasien Jumlah
Regresi Jumlah
Persisten Jumlah
Progessivitas menjadi
karsinoma
Hiperplasia Simpleks
93 74 80
18 19 1 1
Hiperplasia Kompleks
29 23 80
5 17 1 3
Hiperplasia atipik simpleks
13 9 69
3 23 1 8
Hiperplasia atipik kompleks
35 20 57
5 14 10 29
2.3.3 Epidemiologi Terlepas dari kenyataan bahwa karsinoma endometrium adalah
ginekologi yang paling umum di Amerika Serikat, dengan kejadian 23,2 pada 100.000 perempuan. Dapat mempengaruhi wanita dalam segala
usia, dengan keluhan utama perdarahan uterus yang abnormal. Sangat sedikit yang diketahui tentang kejadian hiperplasia endometrium.
Hiperplasia Endometrium tidak hanya predisposisi untuk karsinoma endometrium, penyajian gejala klinis, menoragia dan menometroragia,
sering menyebabkan emergensi dan evaluasi rawat jalan. Selain itu, pasien menanggung beban biaya dan beban evaluasi diagnostik medis,
bedah dan pengobatan termasuk biopsi endometrium, dilatasi dan kuretase, histerektomi, dan terapi potensial progestogen yang panjang
18,19
Universitas Sumatera Utara
32
2.3.4 Patogenesis
Pada suatu studi retrospektif, Kurman menjelaskan perjalanan alamiah dari hiperplasia endometrium. Pada studi 170 wanita dengan
hiperplasia endometrium diikuti selama satu tahun tanpa histerektomi. Hanya 2 pasien 2 yang awalnya didiagnosis hiperplasia tanpa
gambaran atipik berkembang menjadi karsinoma. Pada kedua pasien ini, diagnosis awal hiperplasia tanpa gambaran atipik berkembang menjadi
hiperplasia endometrium dengan gambaran atipik sebelum didiagnosis karsinoma endometrium.
3
Hiperplasia non atipik cenderung untuk mengalami regresi secara spontan, sedangkan hiperplasia atipik cenderung untuk berkembang
progresif. Studi lain dari 45 pasien yang menjalani histerektomi untuk diagnosis preoperatif hiperplasia endometrium. Tidak dijumpai kasus
terjadinya karsinoma endometrium bersamaan dengan hiperplasia endometrium non atipik.
3
Siklus menstruasi normal ditandai dengan meningkatnya ekspresi onkogen Bcl-2 sepanjang fase proliferatif. Bcl-2 merupakan onkogen yang
terletak pada kromosom 18 yang pertama kali dikenal pada limfoma folikular tetapi telah dilaporkan terdapat pada banyak keganasan manusia.
Apoptosis selular secara parsial dihambat oleh ekspresi Bcl-2 yang menyebabkan sel hidup lebih lama. Ekspresi Bcl-2 tampaknya diatur
melalui kontrol hormonal, dan ekspresinya menurun secara signifikan pada saat fase sekresi siklus menstruasi. Menurunnya ekspresi Bcl-2
Universitas Sumatera Utara
33 berhubungan dengan munculnya sel apoptotik dalam endometrium yang
terlihat pada mikroskop elektron selama fase sekresi dalam siklus menstruasi.
3,7
2.3.5 Gambaran Klinis
