mmHg dan tekanan diastolik lebih dari atau sama dengan 90 mmHg Rahmawati, 2006.
Hipertensi merupakan faktor resiko untuk banyak kasus koroner. Dari kelompok penyakit kardiovaskuler, hipertensi paling banyak ditemui. Antara 10-
15 orang dewasa menderita kelainan ini. Penting sekali untuk dokter mencoba mengenali dan mengobati penderita-penderita hipertensi pada masyarakat Tagor,
1996. Namun demikian, tekanan darah dapat diturunkan melalui terapi yang tepat,
sehingga menurunkan resiko stroke, kejadian koroner, gagal jantung dan ginjal. Patogenesis hipertensi melibatkan banyak faktor. Termasuk diantaranya
peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer, vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi. Ginjal juga berperan pada regulasi tekanan darah melalui
kontrol sodium dan ekskresi air, dan sekresi renin, yang mempengaruhi tekanan vaskular dan ketidakseimbangan elektrolit. Mekanisme neuronal seperti sistem
saraf simpatis dan sistem endokrin juga terlibat pada regulasi tekanan darah. Oleh karena itu, system-sistem tersebut merupakan target untuk terapi obat untuk
menurunkan tekanan darah Gormer, 2007.
2.2.1 Penyesuaian jantung terhadap hipertensi
Jantung harus menyesuaikan diri untuk dapat memompakan darah melawan tahanan pembuluh yang meningkat dengan jalan hipertrofi. Tujuan penyesuaian
adalah untuk mengurangi regangan stress dinding. Hipertrofi menyebabkan penebalan dinding akibat penambahan dalam ukuran sel-sel miokard dan bukan
karena hiperplasia sel-sel otot miokard. Terdapat beberapa persoalan dengan hipertrofi ini :
a. Penambahan dalam sintesis kolagen sehingga jantung mempunyai potensi
untuk menjadi alat yang kurang efesien sesuai dengan ukurannya. b.
Mempertahankan penyediaan oksigen yang cukup. Dengan adanya perfusi yang berat di subendokard dapat berkurang
c. Hipertensi dapat mempercepat pengkapuran pembuluh koroner dan ini
dapat mengurangi aliran darah miokardium dan penyediaan oksigen.
Universitas Sumatera Utara
Para peneliti menemukan bukti-bukti secara ekokardiografi, bahwa adanya penambahan masa ventrikel kiri 23-28 pada penderita hipertensi. Gangguan
fungsi jantung pertama kali terjadi pada penyakit jantung hipertensi timbul pada saat diastolik. Sejak bertahun-tahun telah diketahui bahwa EKG Ekokardiogram
dapat menunjukkan bukti-bukti kelainan atrium sebagai salah satu tanda gangguan fungsi jantung. Akan tetapi ekokardiogram telah dengan jelas melukiskan
kelainan-kelainan ini. Bila jantung mulai hipertrofi, penyesuaian menurun dan pengisian
ventrikel kiri menjadi lebih sukar. Gambaran klinik EKG menunjukkan adanya hipertrofi atrium kiri. Dari ekokardiogram dapat kita ketahui beberapa kelainan
yang berhubungan dengan penyesuaian yang menurun ini, yaitu : relaksasi isovolemik, pengisian ventrikel yang lambat, tergangunya indeks pengosongan
atrium kiri Tagor, 1996.
2.2.2 Klasifikasi Tekanan Darah
Menurut Rahmawati, 2006, JNC VIII mengklasifikasi hipertensi untuk usia
Tabel 2.1. klasifikasi Hipertensi untuk usia ≥ 18 Tahun
18 tahun , klasifikasi hipertensi tersebut dapat kita lihat pada tabel 2.1. berikut:
Klasifikasi Tekanan Sistolik
mmHg Tekanan Diastolik
mmHg
Normal 120
80 Pre Hipertensi
120-139 80-89
Stadium I 140-159
90-99 Stadium II
≥160 ≥100
2.3.Patofisiologi 2.3.1 Tekanan darah arteri
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding arteri dalam millimetermerkurimmHg. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur,
tekanan darah sistolik TDS dan tekanan darah diastolik TDD. TDS diperoleh selama kontraksi jantung dan TDD diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik
jantung diisi. Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara
Universitas Sumatera Utara
potensial dalam terbentuknya hipertensi, faktor-faktor tersebut adalah Anonim
a
, 2006.
Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik tonus simpatis danatau variasi diurnal, mungkin berhubungan dengan meningkatnya respon terhadap stress
psikososial, produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor, asupan natrium garam berlebihan, tidak cukupnya asupan
kalium dan kalsium, meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron, defisiensi vasodilator
seperti prostasiklin, nitrogen oksida NO, dan peptide natriuretik, abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal,
diabetes mellitus,resistensi insulin, obesitas, perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus
vaskular, dan berubahnya transpor ion dalam sel.
2.4 Etiologi Hipertensi
