Teori ini menyatakan invasi epitel skuamosa dari liang telinga dan permukaan luar dari membran timpani ke telinga tengah melalui
perforasi marginal atau perforasi atik. Epitel akan masuk sampai bertemu dengan lapisan epitel yang lain. Jika mukosa telinga
tengah terganggu karena inflamasi, infeksi atau trauma karena perforasi membran timpani, mucocutaneus junction secara teori
bergeser ke kavum timpani. Menyokong teori ini van Blitterswijk dkk. menyatakan bahwa sitokeratin CK 10, merupakan
intermediate filament protein dan marker untuk epitel skuamosa, dimana ditemukan matriks kolesteatoma pada epidermis liang
telinga tetapi tidak ada di mukosa telinga tengah. Perforasi marginal dipahami sebagai penyebab pertumbuhan epidermal dari pada
perforasi sentral, karena lokasi perforasi marginal membuka keadaan mukosa telinga tengah dan struktur dinding tulang liang
telinga. Pada kasus otitis media kronis dengan kolesteatoma, erosi dari
tulang hampir selalu ada dan merupakan penyebab utama dari morbiditas penyakit ini. Konsep yang bertentangan antara nekrosis akibat tekanan
atau sekresi faktor-faktor proteolitik oleh matriks kolesteatoma, sekarang telah dipahami bahwa terjadi resorpsi tulang karena aktivitas osteoklas
pada kondisi inflamasi. Pembentukan osteoklas dari sel-sel prekursor dikontrol oleh dua esensial sitokin yaitu Receptor Activator of Nuclear
Factor κB Ligand RANKL dan Macrophage Colony Stimulating Factor M-CSF. Kolesteatoma yang terinfeksi diketahui lebih cepat mendestruksi
tulang. Peningkatan level dari virulensi bakteri sepertinya memegang peranan penting terhadap fenomena ini Chole Nason 2009.
2.7. Histologi
Berdasarkan histologi, kombinasi dari material keratin dan stratified squamous epithelium merupakan diagnosis patologik untuk kolesteatoma.
Adanya epitel skuamosa di telinga tengah adalah abnormal. Pada
Universitas Sumatera Utara
keadaan normal telinga tengah dilapisi oleh epitel kolumnar bersilia di bagian anterior dan inferior kavum timpani serta epitel kuboidal di bagian
tengah dari kavum timpani dan di atik. Tidak seperti yang terdapat pada epidermis kulit, epitel skuamosa ini tidak mempunyai struktur adneksa. Hal
ini mungkin karena letaknya berbatasan dengan jaringan granulasi atau fibrosa yang mengalami inflamasi, dan juga reaksi giant cell pada material
keratin Grewal, Hathiram Saraiya 2007; Caponetti, Thompson Pantanowitz 2009; Mills 2009.
2.8. Klasifikasi
OMSK dapat dibagi dalam kasus-kasus tanpa atau dengan kolesteatoma Lee 2003; Chole Nason 2009.
Nama lain dari OMSK dengan kolesteatoma adalah jenis atikoantral karena biasanya proses dimulai di daerah itu; disebut juga jenis tulang
karena penyakit menyebabkan erosi tulang seperti kolesteatoma, granulasi atau osteitis. Jenis ini melibatkan bagian posterosuperior dari
celah telinga tengah dan berhubungan dengan perforasi marginal. Jenis ini juga dikenal sebagai tipe bahaya atau maligna Helmi 2005; Dhingra
2007; Browning et al. 2008. Kolesteatoma berdasarkan patofisiologinya dapat dibagi menjadi
Meyer, Strunk Lambert 2006; Kutz Friedman 2007; Vikram et al, 2008:
1. Congenital cholesteatoma Dua pertiga kolesteatoma kongenital di telinga tengah terlihat
sebagai massa putih di kuadran anterosuperior membran timpani, dapat juga berada di membran timpani dan di apeks petrosa.
2. Acquired cholesteatoma Terdapat dua jenis acquired cholesteatoma, yaitu :
a. Primary acquired cholesteatoma Kolesteatoma yang diakibatkan karena retraksi pars flaksida,
disebut juga retraction pocket cholesteatoma.
Universitas Sumatera Utara
b. Secondary acquired cholesteatoma Kolesteatoma yang muncul karena adanya perforasi membran
timpani, biasanya pada kuadran posterosuperior membran timpani.
2.9. Gejala dan Tanda Klinis
