Efek Biologis dari nikel

semakin kusam, yang berarti proses korosi terus berlanjut. Penyebab tarnish adalah: 1. Air, oksigen dan ion klorida yang terdapat di saliva 2. Deposit-deposit dalam mulut yang menempel pada permukaan logam 3. Stain yang disebabkan oleh bakteri 4. Pembentukan senyawa-senyawa tertentu seperti oksida, sulfida atau klorida. Stainless steel bersifat menyalurkan panas dan listrik, sehingga terjadi mobilitas elektron-elektron dalam logam. Elektron yang terletak di permukaan braket mudah meninggalkan braket sehingga pada permukaan braket terbentuk ion positif yabg labil dan bersifat anoda. Elektron yang terlepas akan menghasilkan energi panas dan listrik, sedangkan ion positif akan bersenyawa dengan ion lain. Kejadian seperti di atas sering terjadi pada area braket yang rusak atau kasar, karena tidak terpoles dengan baik. Interaksi ion-ion logam dengan lingkungan merupakan penyebab korosi yang paling umum, tetapi biasanya korosi tidak disadari oleh ortodontis sebelum braket mengalami kerusakan yang parah. 18

2.4 Efek Biologis dari nikel

Produk korosi utama dari stainless steel adalah besi, krom dan nikel. Walau ketiga elemen tersebut semuanya memiliki potensi efek samping, nikel dan krom memperoleh perhatian terbesar karena laporan atas potensi mereka untuk menimbulkan efek alergi, toksis atau karsinogenik. Interpretasi atas temuan tersebut harus dilakukan dengan hati-hati karena toksisitas yang terdokumentasi biasanya Universitas Sumatera Utara hanya berlaku pada bentuk terlarut dari elemen tersebut. Pada saat ini hubungan apapun antara pelepasan suatu logam dan toksisitas metabolik, bakteriologis, imunologis atau karsinogenik dianggap sebagai dugaan semata, karena hubungan sebab dan akibat belum dibuktikan pada manusia. Selain itu tidak mungkin bahwa pola yang sama berlaku pada aplikasi aloi dalam ortodonti dan ortopedi. 13 Pada umumnya larutan nikel 0,05 µmolL dan kobal 0,01 µmolL ditemukan menghambat fagositosis bakteri oleh leukosit polimorfonuklear in vitro. Ion nikel dapat mempengaruhi kemotaksis leukosit melalui perubahan bentuk, sambil menstimulasi neutrofil untuk menjadi asferis dan bergerak lebih lambat, serta menghambat aktifitas kontraktil yang bergantung pada ion kalsium dengan men- depolarisasi membran sel neutrofil. Nikel juga diperlihatkan menghambat kemotaksis pada konsentrasi 2,5 sampai 50 ppm. Konsentrasi nikel dalam kisaran tersebut dilepaskan dari aloi dental dan diperlihatkan mengaktifkan monosit dan sel-sel endotel serta menekan atau mendukung pelepasan molekul adhesi interseluler oleh sel endotel. Yang terakhir ini bergantung pada konsentrasi nikel. Sebagian besar literatur menyatakan bahwa keberadaan nikel beresiko menimbulkan respon inflamasi dalam jaringan lunak. 13 Senyawa nikel dalam bentuk arsenida dan sulfida merupakan karsinogen, alergen dan mutagen yang telah diakui. Nikel dapat menstimulasi hipoksia melalui up-regulasi Cap43, suatu gen yang mengatur hipoksia. Rute berbeda yang mengarah ke kesimpulan yang sama telah dikemukakan dimana stres oksidatif yang disebabkan oleh pemaparan terhadap logam dan khususnya nikel diperantarai oleh induksi laktat Universitas Sumatera Utara dehidrogenase, lipid peroksidase dan induksi reaksi Fenton. Proses reaksi Fenton melibatkan reaksi O 2 - dengan logam kelumit oksidatif dan pembentukan O 2 , yang selanjutnya bereaksi dengan hidrogen peroksida untuk membentuk hidroksi radikal dan OH - . Hipotesis tambahan bagi stres oksidatif melibatkan induksi pembentukan asetaldehid oleh nikel, sementara bukti atas aksi oksidatif diilustrasikan oleh peningkatan reseptor laktoferin setelah pemaparan populasi sel terhadap nikel. 13 Banyak penelitian juga telah menyatakan bahwa nikel dalam konsentrasi nontoksik merangsang kerusakan basis DNA yang bersifat spesifik-daerah dan single strand scission. Keterlibatan faktor transkripsi NF-kB dan AP-1 telah ditetapkan melalui penelitian yang menunjukkan bahwa sel-sel resisten Ni mengurangi level pengikatan kedua faktor tersebut ke sekuens DNA mereka. Kerusakan DNA akibat Ni juga dapat timbul secara tidak langsung melalui penghambatan enzim, seperti 8- oxo-2´-deoxyguanosine dan 5´-triphosphate pyrophosphatase, yang mengembalikan perpecahan DNA. Pada konsentrasi nontoksis, nikel mendorong mutasi mikrosatelit, menghambat perbaikan eksisi nukleotida dan meningkatkan metilasi genom total. Pengaruh tersebut ke ketidakstabilan genetik telah disebutkan sebagai dasar aksi karsinogenik dari nikel. 13

2.5 Korosi dan Pelepasan Ion Logam