18 telur, residu G berdekatan dalam 1 rantai polimer membentuk kantong tempat
Ca
2+
berkoordinasi; akan tetapi pembentukan gel terjadi ketika deretan G paling sedikit 20 berkoordinasi dengan Ca
2+
Tipton, 2010.
2.5 Tukak Lambung
Tukak adalah lesi yang berpenetrasi menembus mukosa saluran pencernaan. Ada beberapa jenis tukak yang umum, yakni: tukak lambung, yang
dikarenakan kerusakan dinding pencernaan, dan tukak duodenum, yang dikaitkan dengan sekresi asam berlebihan oleh lambung. Gejala utama penyakit tukak
lambung adalah adanya rasa sakit dan ketidaknyamanan pada bagian lambung dan gejala lainnya seperti darah pada tinja, muntah, dan tinja yang berwarna hitam
menunjukkan bahwa terjadinya pendarahan pencernaan Sunil, et al., 2012. Sel-sel epitel lambung dihubungkan oleh ikatan kuat yang mencegah
penetrasi asam, dan ditutupi oleh lapisan lipid hidrofobik yang mencegah difusi molekul larut air yang terion. Aspirin, yang tidak terion dan larut lemak dalam
suasana asam, cepat berdifusi menembus lapisan lipid, meningkatkan permeabilitas mukosa dan merusak sel-sel epitel. Alkohol, yang juga larut lemak,
merusak mukosa penghalang; ketika aspirin dan alkohol dikonsumsi bersama, semakin sering, semakin meningkat resiko iritasi lambung. Asam empedu juga
merusak komponen lipid mukosa penghalang dan meningkatkan potensi iritasi lambung ketika ada refluks isi duodenum menuju lambung Porth, 2009.
2.5.1 Etiologi penyakit tukak lambung
Etiologi dari tukak lambung terbentuk dikarenakan ketidakseimbangan faktor agresif H.pylori, OAINS, asam lambung dan faktor pelindung musin,
bikarbonat, prostaglandin sehingga mengganggu keutuhan mukosa. Faktor yang
Universitas Sumatera Utara
19 paling penting dalam patogenesis tukak yakni beberapa infeksi bakteri, bermacam
obat dan zat kimia, sekresi lambung, metabolit lipid, neuropeptida, mediator inflamasi dan radikal bebas reaktif Sunil, et al., 2012. Sekresi asam lambung
ditetapkan sebagai salah satu faktor pembentuk tukak dalam menginduksi penyakit tukak lambung. Dilaporkan bahwa sekitar 50 pasien tukak lambung
mensekresi pepsin dan asam lambung berlebihan. NO juga ditetapkan sebagai mediator dikarenakan penghasilan NO mengambil bagian dalam patogenesis
tukak Szabo, et al., 1998. Di sisi lain, asam lambung memainkan peran dalam pertahanan lambung yakni untuk mencegah kolonisasi bakteri dan mengurangi
kemampuannya untuk memasuki lapisan mukosa Aihara, et al., 2003. Secara normal, sekresi asam klorida oleh sel parietal lambung diikuti
dengan sekresi ion bikarbonat HCO
3 -
. Untuk tiap ion H
+
yang disekresi, satu HCO
3 -
dihasilkan, dan selama produksi HCO
3 -
seimbang dengan sekresi H
+
, luka lambung tidak terjadi. Perubahan aliran darah lambung cenderung menurunkan
produksi HCO
3 -
. Aspirin dan OAINS, seperti indometasin dan ibuprofen, juga mengganggu sekresi HCO
3 -
Porth, 2009. Tukak lambung yang dikarenakan paparan agen pembentuk tukak danatau
nekrosis, seperti aspirin, indometasin, asam empedu, dan alkohol menyebabkan perubahan karakter morfologi, struktur, dan fungsional yang mengarah ke cedera.
Cedera pada mukosa lambung yang akut dikaitkan dengan 1 gangguan lapisan dan hidrofobisitas permukaan, 2 luka dan pengelupasan permukaan epitel
sehingga menyebabkan kehilangan pelindung dan fungsi elektrik, 3 luka lapisan mukosa lambung yang lebih dalam termasuk: a sel endotelium mikrovaskular, b
Universitas Sumatera Utara
20 sel zona proliferatif, dan c sel parietal dan sel chief; ini menyebabkan
terbentuknya erosi mukosa atau pembentukan tukak Tarnawski, et al., 1999.
2.5.2 Pengobatan tukak lambung
Beberapa pendekatan telah dilakukan untuk menangani tukak lambung. Beberapa diantaranya adalah sebagai berikut:
1. untuk mengurangi sekresi asam lambung
a. Antagonis reseptor H2 seperti: simetidin, ranitidin, famotidin b. Inhibitor pompa proton seperti: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol, dekslansoprazol c. Antikolinergik seperti: pirenzepin, propanthelin, oksifenonium
d. Analog prostaglandin seperti: misoprostol 2.
untuk menetralkan asam lambung a. Sistemik seperti: Natrium bikarbonat, Natrium sitrat
b. Nonsistemik seperti:hidroksida karbonat trisilikat misalnya Mg, Al, Ca. 3.
untuk melindungi mukosa lambung seperti sukralfat dan koloid bismut subsitrat.
4. penggunaan agen antimikroba untuk pengobatan infeksi H. pylori seperti:
amoksisilin, klaritromisin, metronidazol, tinidazol dan tetrasiklin Avinash, 2011.
2.5.3 Penyembuhan tukak lambung
Perbaikan jaringan dan penyembuhan luka merupakan proses kompleks yang melibatkan peradangan, granulasi, dan pembentukan kembali jaringan. Sel-
sel saluran pencernaan memiliki kecepatan pergantian tinggi yang membuat mukosa saluran pencernaan menjadi jaringan paling cepat berproliferasi dalam
Universitas Sumatera Utara
21 tubuh setelah jaringan kulit Davenport, 1982. Pada kondisi normal, populasi sel
saluran pencernaan dipertahankan pada kondisi stabil dinamis oleh kehilangan sel karena pengelupasan permukaan sel sebab mukosa lambung sering terpapar
senyawa-senyawa yang memiliki pH, osmolaritas, dan suhu dengan rentang luas diseimbangkan dengan pembaharuan sel yang terus menerus Lipkin, 1987.
Keseimbangan antara sel yang hilang dan pembaharuan sel harus diatur dengan ketat, karena kehilangan sel yang berlebihan dapat menyebabkan atrofi atau
pembentukan tukak, sedangkan kelebihan proliferasi atau perpanjangan waktu hidup sel dapat memicu hiperplasia Johnson dan McCormack, 1994.
Penyembuhan tukak lambung membutuhkan penyusunan kembali struktur epitel dan jaringan penghubung yang menopang, termasuk lapisan pembuluh dan
otot. Beberapa faktor pertumbuhan telah dilibatkan dalam proses ini, karena kemampuannya dalam mengatur fungsi penting sel, seperti proliferasi sel, migrasi,
diferensiasi, sekresi, dan degradasi matriks ekstraseluler, dimana semuanya penting selama penyembuhan jaringan Milani dan Calabro, 2001. Penyembuhan
luka merupakan proses yang melibatkan peptida faktor pertumbuhan dimana TGF-beta adalah salah satu yang paling penting. Nitric oxide juga merupakan
faktor penting penyembuhan dan produksinya diatur oleh inducible nitric oxide synthase iNOS Mani, et al., 2002.
2.6 Kunyit Curcuma longa L.
