Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Keparahan PPOK dari Beberapa Panduan
30,31
Derajat 0 beresiko
Derajat I 50
≤ VEP1 Ringan
70 ≤ VEP1
Ringan 60
≤VEP180 Derajat I Ringan
80 ≥VEP1
Derajat I Ringan
80 ≥VEP1
Derajat II Sedang
50 ≤VEP180
Derajat II 35
≤ VEP150
Sedang 50
≤ VEP170 Sedang
40 ≤ VEP160
Derajat IIa Sedang
50 ≤VEP180
Derajat IIb 30
≤VEP150 Derajat III
Berat 30
≤VEP150 Derajat III
VEP1 35
Berat VEP150
Berat VEP140
Derajat III Berat VEP1 50
gagal nagas atau gagal jantung
kanan atau VEP130
Derajat IV Sangat berat
VEP1 50 gagal nagas atau gagal
jantung kanan atau VEP130
ATS 1995 ERS 1995
BTS 1997 GOLD 2001
GOLD 2008
2.1.6. Inflamasi Pada PPOK
PPOK memiliki karakteristik berupa pola inflamasi lokal dan sistemik dimana sel inflamasi yang berperan di dalamnya terdiri dari netrofil, makrofag, dan sel limfosit T CD8.
Sel ini melepaskan mediator inflamasi dan berikatan dengan struktur sel pada saluran napas serta parenkim paru.
4,31
Netrofil merangsang hipersekresi mucus dan berperan sebagai sel kunci dalam terjadinya empisema dan hal ini diketahui sejak defisiensi α
1
-antitripsin memiliki hubungan dengan penyakit ini. Analisa terhadap otot polos saluran napas dan
pemeriksaan CT scan memperlihatkan hubungan antara infiltrasi netrofil dengan air trapping dan beratnya obstruksi saluran napas. Para peneliti memperkirakan bahwa mediator inflamasi
Universitas Sumatera Utara
akan berakibat terhadap perubahan struktur dan kontraktilitas otot saluran napas, dan menyebabkan obstruksi saluran napas perifer.
32
Makrofag sebagai sel inflamasi utama akan melepaskan reactive oxygen species ROS, faktor kemotaktik, sitokin inflamasi, aktivasi kelenjar mukus, dan protein matriks
ekstraseluler serta kumpulan dari matrix metalloprotease enzymes MMPs. Pada PPOK fungsi limfosit T CD8 berfungsi untuk merangsang apoptosis sel. Penelitian lainnya
mendapatkan aktivitas dari limfosit T CD8 dalam terbentuknya emfisema.
30
Sejumlah besar mediator inflamasi seperti leukotrien B4, IL-8, IL-6, TNF-α akan meningkat pada penderita
PPOK. Penarikan sel inflamasi dari sirkulasi faktor kemotaktik, akan menyebabkan kerusakan pada struktur paru atau bertahannya inflamasi netrofilik.
5,15,33
Inflamasi PPOK ditandai dengan meningkatnya jumlah netrofil dan sel limfosit T CD8, sedangkan pada asma terjadi peningkatan jumlah eosinofil dan sel limfosit T CD4.
Terjadinya inflamasi sistemik pada penderita PPOK berjalan seiring dengan waktu. Mediator inflamasi dan sel inflamasi yang aktif termasuk Tumor Necrosis Factor-α TNF-α dan
Interleukin-6 IL-6 akan dilepaskan ke sirkulasi sistemik penderita PPOK. Beberapa penelitian memperlihatkan penurunan fungsi paru berhubungan dengan
meningkatnya faktor inflamasi sistemik yang naik saat terjadi eksaserbasi, dan faktor ini memberikan kontribusi terhadap komorbiditas penderita PPOK. Perjalanan penyakit yang
kronik dan low-grade inflammation akan menyebabkan resiko munculnya penyakit sistemik lain, misal semakin meningkatnya resiko arterosklerosis, gagal jantung kronik, obesitas
maupun diabetes. Meningkatnya inflamasi sistemik akan merangsang peningkatan mediator seperti C-reactive protein CRP yang memberikan kontribusi terhadap terjadinya disfungsi
otot skeletals, berat badan menurun, depresi, osteoporosis dan berkurangnya status kesehatan. Meningkatnya TNF-α dan IL-6 berhubungan dengan arterosklerosis. Dari referensi yang
terbaru didapatkan bahwa meningkatnya IL-6 berhubungan dengan meningkatnya prevalensi
Universitas Sumatera Utara
resistensi insulin pada penderita PPOK.
34,35
Intensitas inflamasi sistemik akan meningkat saat PPOK eksaserbasi terjadi. Asal inflamasi sistemik pada penderita PPOK yaitu dari asap
rokok, hiperinflasi paru, hipoksia jaringan, disfungsi otot, dan bone marrow.
35
Penurunan VEP
1
berasal dari inflamasi dan penyempitan saluran napas perifer, sementara penurunan pertukaran gas yang berasal dari kerusakan parenkim pada emfisema. Pada inflamasi yang
berlanjut, fibrosis dan eksudat luminal pada saluran napas kecil akan berhubungan pada penurunan VEP
1
dan perbandingan VEP
1
KVP. Obstruksi saluran napas perifer yang progresif akan memerangkap udara selama ekspirasi menghasilkan hiperinflasi yang akan
mengurangi kapasitas inspirasi dan akan menyebabkan sesak napas dan keterbatasan kapasitas latihan. Abnormalnya pertukaran gas menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia
pada penderita PPOK yang beratnya sejalan dengan perjalanan penyakit.
5
2.2. SISTEM PENDERAJATAN
