Patofisiologi PPOK Diagnosis dan Klasifikasi PPOK

Ketidakseimbangan protease dan antiprotease terjadi pada penderita PPOK. Protease berfungsi sebagai pemecah komponen jaringan ikat dan antiprotease yang berfungsi menghambat pemecahan tersebut. Beberapa jenis protease yang berasal dari sel inflamasi dan sel epitel jumlahnya meningkat. Protease yang berguna untuk destruksi dari elastin merupakan komponen jaringan ikat utama pada parenkim paru seperti neutropil elastase dan matriks metalloproteinase MMP-8, MMP-9, MMP-12. 21 Stress oksidatif semakin meningkat pada keadaan eksaserbasi. Pelepasan sel-sel inflamasi seperti makrofag dan neutrofil dihasilkan oleh oksidan rokok dan partikel lain. Dan terjadi penurunan antioksidan endogen pada penderita PPOK. Stres oksidatif memiliki dampak pada paru termasuk aktivasi gen inflamasi, inaktivasi antiproteinase, dan stimulasi sekresi mukus. 20 PPOK lanjut dicirikan dengan adanya peningkatan produksi musin. Secara farmakologik, yang menghambat matriks metalloproteinase 14 yaitu suatu proteinase yang diekspresikan yang sangat bermanfaat pada kondisi Acrolein-induced mucin pada perokok. Hipotesis lain berhubungan dengan karakteristik imunitas alami sebagai respon terhadap rokok sehingga menyebabkan kerusakan jaringan melalui Toll Like Reseptor yang dilakukan oleh makrofag, sel epitel dan netrofil. Langkah kedua melibatkan aktivasi dan proliferasi sel T, peningkatan maturasi dari sel dendritik. Langkah ketiga adalah reaksi imun adaptif yang diatur oleh sel Sitotoksik CD8, Th I, sel T dan oligoklonal sel B, yang mengekspresikan kemokin reseptor CXCR dan ligannya, sehingga membentuk formasi folikel limfoid. 20

2.1.4. Patofisiologi PPOK

Hambatan jalan napas dan Air Trapping pada penderita PPOK terjadi karena luasnya inflamasi, fibrosis dan eksudat di lumen saluran napas kecil berhubungan dengan penurunan VEP 1 dan VEP 1 KVP. Hambatan aliran udara ekspirasi disertai kolapsnya jalan napas kecil menyebabkan penderita melakukan ekspirasi cepat dan paksa. Penurunan VEP 1 ditandai Universitas Sumatera Utara sebagai karakteristik PPOK serta obstruksi saluran napas perifer yang progresif menyebabkan udara terperangkap saat ekspirasi. Volume udara dalam paru saat akhir ekspirasi paksa meningkat dan merupakan kelanjutan variabel dinamis PPOK. Selama latihan, kecepatan bernapas meningkat dan waktu ekspirasi berkurang sehingga terjadi hiperinflasi dinamik paru lebih lanjut akibat air trapping yang memperburuk keluhan sesak. Hiperinflasi dapat mengurangi Kapasitas Inspirasi dan juga menyebabkan peningkatan Kapasitas Residu Fungsional. Kondisi keadaan abnormal ini dikenal sebagai Hiperinflasi dinamik. 21,22

2.1.5. Diagnosis dan Klasifikasi PPOK

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru. 5,13,14 Gejala utamanya adalah sesak napas, batuk, wheezing dan peningkatan produksi sputum. 20 Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. Sejalan dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat. 19 Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli. Biasanya terdapat riwayat merokok atau tanpa gejala pernapasan. Pada penderita dini, pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan, sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan, berupa: 5,14,15,19,23,24 1. Pursed-lips breathing mulut setengah terkatupmencucut. 2. Barrel chest diameter anteroposterior dan transversal sebanding. 3. Penggunaan otot bantu napas. 4. Hipertrofi otot bantu napas. 5. Pelebaran sela iga. 6. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai. Universitas Sumatera Utara Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah, sedangkan pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah, auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah, normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. 14,19 Foto toraks tidak direkomendasikan untuk mendiagnosis PPOK tetapi dapat digunakan untuk menyingkirkan penyakit lain yang juga dapat menimbulkan gejala obstuksi saluran napas bronkiektasis, kanker paru dan lain-lain. 25 Spirometri dapat dengan akurat digunakan untuk mendiagnosa PPOK dan menilai derajat keparahan penyakit. Spirometri sekarang menjadi baku emas untuk mendiagnosa PPOK. Pada pengukuran spirometri penderita PPOK, didapat penurunan volume ekspirasi paksa 1 detik VEP 1 dan penurunan kapasitas vital paksa KVP. Nilai VEPKVP selalu kurang dari 80 nilai normal. VEP merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. 14,26,27 Panduan mengenai derajatklasifikasi PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American Thoracic Society ATS, European Respiratory Society ERS, British Thoracic Society BTS dan terakhir adalah Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD. Keempat panduan tersebut hanya mempunyai perbedaan sedikit, kesemuanya berdasarkan rasio VEP 1 KVP dan nilai VEP 1 . Tujuan penatalaksanaan PPOK terutama suportif, paliatif, meredakan gejala, meningkatkan kapasitas fungsional dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Salah satu strategi penatalaksanaan PPOK adalah dengan rehabilitasi paru. Program rehabilitasi paru tersebut meliputi edukasi, instruksi teknik pernapasan dan konservasi energi, fisioterapi dada, dukungan psikososial dan latihan rekondisi. 28,29 Universitas Sumatera Utara Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Keparahan PPOK dari Beberapa Panduan 30,31 Derajat 0 beresiko Derajat I 50 ≤ VEP1 Ringan 70 ≤ VEP1 Ringan 60 ≤VEP180 Derajat I Ringan 80 ≥VEP1 Derajat I Ringan 80 ≥VEP1 Derajat II Sedang 50 ≤VEP180 Derajat II 35 ≤ VEP150 Sedang 50 ≤ VEP170 Sedang 40 ≤ VEP160 Derajat IIa Sedang 50 ≤VEP180 Derajat IIb 30 ≤VEP150 Derajat III Berat 30 ≤VEP150 Derajat III VEP1 35 Berat VEP150 Berat VEP140 Derajat III Berat VEP1 50 gagal nagas atau gagal jantung kanan atau VEP130 Derajat IV Sangat berat VEP1 50 gagal nagas atau gagal jantung kanan atau VEP130 ATS 1995 ERS 1995 BTS 1997 GOLD 2001 GOLD 2008

2.1.6. Inflamasi Pada PPOK