rhamnosus B16 memiliki ketahanan yang baik terhadap asam lambung dan
garam empedu serta mampu menghambat pertumbuhan mikroba patogen.
Lactobacillus rhamnosus R26
Lactobacillus rhamnosus R14
Lactobacillus rhamnosus R23
Lactobacillus rhamnosus B16
Gambar 1. Contoh bakteri asam laktat dari air susu ibu
D. EPEC Enteropathogenic Escherichia coli
Escherichia coli termasuk genus Escherichia dan famili Enterobacteriaceae
. Bakteri ini berbentuk batang, berukuran lebar 1.1-1.5 µm dengan panjang 2.0-6.0 mikron, terdapat dalam bentuk berpasangan atau tunggal,
bersifat motil dengan flagela peritrikat atau non motil Buchanan Gibbons 1974.
Pada tahun 1995, di Second International Symposium of EPEC di Brasil, EPEC didefinisikan sebagai Escherichia coli penyebab diare yang memproduksi
karakteristik histopatologi yang dikenal sebagai attaching and effacing AE pada sel usus dan tidak memproduksi toksin shiga, shiga-like, atau verocytoxins. EPEC
terdiri atas dua jenis yaitu tipikal dan nontipikal. EPEC tipikal pada manusia memiliki plasmid virulen yang dikenal sebagai EAF EPEC adherence factor
yang mangandung gen yang mengkode bundle-forming pili bfp, sedangkan EPEC nontipikal tidak memiliki EAF. Mayoritas tipikal EPEC galur termasuk ke
dalam O:H serotipe Trabulsi et al. 2002. Menurut modifikasi bagan Kauffman, serotipe E. coli dibagi berdasarkan
profil antigen permukaan O somatic, H flagellar, dan K capsular-nya Nataro Kaper 1998. Totalnya terdapat 170 antigen O yang berbeda dimana
masing-masing didefinisikan sebagai satu serogrup. Analisis serotipe ini yang dijadikan fektor virulensi spesifik untuk identifikasi galur E. coli penyebab diare.
Antigen O dan K merupakan polisakarida yang melindungi mikroba dari efek bakterisidal dari komplemen dan sel fagosit pada kondisi tidak adanya antibodi
spesifik Gross 1995. EPEC Enteropatogenik E. coli merupakan salah satu penyebab diare
yang paling banyak di beberapa negara selain lima galur E. coli lain, yaitu enterotoxigenic E. coli ETEC, enterohemorrhagic E. coli EHEC,
enteroaggregative E. coli EAEC, enteroinvasive E. coli EIEC, dan diffusely E. coli
DAEC, serta beberapa bakteri lain seperti Shigella, Vibrio cholerae, Salmonella
, dan termasuk rotavirus Semba 2002. Mekanisme utama patogenesis EPEC adalah attachingeffacing lesion
AE, yang dikarakterisasi dengan kerusakan pada mikrofili, penempelan bakteri pada epitelium usus, pembentukan struktur pedestal, dan agregasi aktin
terpolarisasi dan elemen lain pada cytoskeleton pada sisi penempelan bakteri. Beberapa galur EPEC memiliki karakteristik penempelan localized adherence
LA, dimana bakteri berikatan dengan permukaan sel terlokalisasi dan membentuk mikrokoloni yang dapat dilihat setelah kontak dengan sel selama 3
jam Savkovic et al. 2005. Kerusakan pada mikrofili akan menyebabkan terjadinya malabsorpsi dan diare Ray Bhunia 2008.
Tahapan penempelan EPEC ada 4 tahap yang diawali dengan perlekatan secara tidak erat pada sel epitel yang diperantarai oleh adhesin. Kemudian terjadi
transduksi sinyal yang dipacu oleh EspA, EspB, dan EpD protein sekresi EPEC. Tahap yang ketiga melibatkan intimin pada Tir yang terfosforilasi pada tirosin
untuk menghasilkan ikatan yang erat. Tahap terakhir adalah pembentukan
mikrokoloni yang diperantarai bfp bundle forming pili Hicks et al. di dalam Mustopa 1998.
Infeksi EPEC menyebabkan perubahan fisiologis pada epitel usus termasuk mempengaruhi transpor ion, meningkatkan permeabilitas paracellular,
dan menginisiasi respon inflamasi. Perubahan fisiologis ini disebabkan oleh perubahan jalur sinyal pada inang, termasuk myosin light-chain kinase, tyrosine
kinase, inositol phosphate fluxes, protein kinase C, mitogen-activated protein kinases
, dan NF-B Savkovic et al. 2005.
III. METODE PENELITIAN
