2.2.2 Etiologi
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit
maka retensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium Brunner Suddarth, 2011.
Rangkaian penyebab terjadinya penyakit jantung bersifat multifaktorial. Arteriosklerosis diyakini sebagai rangkaian pertama penyebab penyakit
jantung. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel
yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul dan menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap
daerah penebalan plak aterosklerotik atau ateroma akan terisi dengan sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel
jaringan ikat. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan
menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan mudah pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang
pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma
yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah trombus. Selanjutnya bekuan ini akan
Universitas Sumatera Utara
mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan Anonim, 2010.
2.2.3 Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu
absorbsi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol
ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembekuan darah. Pembentukan
trombus pada permukaan plak, konsolidasi trombus akibat efek fibrin,
perdarahan ke dalam plak dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah
dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah Brunner Suddarth, 2011.
2.2.4 Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner
Kategori